: Vitíligo, Melasma y Acné

El término “vitíligo” deriva etimológicamente del latín: Vitelius = "piel descamada". Vitrum = "piel transparente”. Vituli, vitelius = “manchas blancas en la piel de los terneros”. Vitare = “pérdida de pigmento".

El vitíligo se considera principalmente: Una enfermedad congénita melanocítica. Una dermatosis inflamatoria infecciosa. Una enfermedad pigmentaria adquirida por destrucción selectiva parcial o completa de melanocitos. Un trastorno exclusivamente autoinmunitario.

¿Cuál de las siguientes asociaciones es MÁS correcta respecto al vitiligo de inicio tardío?. Hipertensión arterial y psoriasis. Lupus y melanoma. Enfermedad tiroidea, artritis reumatoide, diabetes mellitus y alopecia areata. Esclerodermia y vitiligo segmentario.

El patrón hereditario descrito con mayor frecuencia en vitíligo es: Autosómico recesivo con penetrancia completa. Ligado al cromosoma X. Mitocondrial. Autosómico dominante con patrón poligénico y penetrancia incompleta.

Las células responsables de la destrucción progresiva de melanocitos en vitíligo son: Linfocitos B. Macrófagos dérmicos. Células T citotóxicas. Mastocitos epidérmicos.

¿Cuál es la forma MÁS estable del vitíligo?. Generalizado. Universal. Localizado. Segmentario.

La distribución dermatomal corresponde típicamente al vitíligo: Universal. Generalizado. Segmentario. Acral.

Fenómeno observado en vitíligo asociado a roce, presión o fricción: Nikolsky. Darier. Auspitz. Koebner.

Las lesiones de vitíligo suelen describirse como: Hipercrómicas con bordes mal definidos. Eritematosas y dolorosas. Hipocrómicas o acrómicas blanco mate uniforme con límites netos. Ampollosas y ulceradas.

Se considera estabilidad clínica del vitíligo cuando las lesiones permanecen sin cambios durante: 1 mes. 3 meses. Más de 6 meses. 12 meses.

En histopatología temprana del vitíligo se observan: Queratinocitos gigantes. Melanocitos hipertróficos. Pocos melanocitos DOPA positivos. Acantólisis suprabasal.

Marcador inmunohistoquímico utilizado para detectar melanocitos activos o latentes en vitíligo: CD20. CK7. S100 exclusivamente. HMB45.

¿Cuál de los siguientes NO corresponde al diagnóstico diferencial de vitíligo?. Piebaldismo. Pitiriasis alba. Hipomelanosis de Ito. Melasma.

Las lesiones acrales en vitíligo se consideran: De excelente respuesta terapéutica. Autolimitadas. Resistentes al tratamiento. Exclusivas del vitiligo segmentario.

El tratamiento PUVA en vitíligo está especialmente reservado para: Lesiones únicas menores de 1 cm. Niños recién nacidos. Vitiligo periungueal aislado. Lesiones extensas, diseminadas o generalizadas.

Longitud de onda del láser excimer aprobado por FDA para vitíligo: 10600 nm. 632.8 nm. 308 nm. 755 nm.

La repigmentación típica inducida por tratamiento en vitíligo es: Centrífuga homogénea. Aleatoria reticular. Homogénea y centrípeta con islotes perifoliculares oscuros. Exclusivamente marginal.

¿Cuál es un indicador de MAL pronóstico en vitíligo?. Inicio reciente. Repigmentación folicular. Lesiones faciales. Koebnerización.

El melasma predomina principalmente en fototipos: I y II. II y III. III a V. VI exclusivamente.

La proporción mujer:hombre en melasma es aproximadamente: 2:1. 4:1. 6:1. 9:1.

El patrón clínico MÁS frecuente de melasma es: Mandibular. Malar. Centrofacial. Dérmico difuso.

El melasma dérmico suele observarse clínicamente de color: Marrón oscuro. Café claro. Gris o azul cenizo. Negro intenso.

Método diagnóstico considerado “indiscutible” para tipificar melasma: Biopsia punch. Luz de Wood exclusivamente. Dermatoscopia. Inmunofluorescencia directa.

El extracto oral de helecho centroamericano utilizado en melasma es: Ginkgo biloba. Aloe vera. Polypodium leucotomos. Hamamelis virginiana.

La fórmula de Kligman incluye hidroquinona combinada clásicamente con: Ácido salicílico y ketoconazol. Dexametasona o fluocinolona y ácido retinoico. Clindamicina y adapaleno. Tacrolimus y ácido glicólico.

El principal obstáculo terapéutico en melasma es: Fotosensibilidad extrema. Resistencia bacteriana. Costos hospitalarios. Falta de apego al tratamiento.

En pitiriasis alba, la frecuencia aumenta principalmente durante: Otoño e invierno. Solo invierno. Primavera y verano. Época lluviosa exclusivamente.

La pitiriasis alba se relaciona frecuentemente con: Hipertiroidismo. Psoriasis pustulosa. Piel seca y eccemátides. Lupus sistémico.

Sitio más típico de pitiriasis alba en niños: Palmas. Plantas. Cara y región maseterina. Región lumbar.

En pitiriasis alba, las escamas: Son gruesas adherentes. Tienen aspecto micáceo. Son finas y se desprenden fácilmente. Forman costras melicéricas.

La pitiriasis alba suele curar espontáneamente: Antes de los 2 años. Durante la adolescencia temprana. Después de la pubertad. Nunca desaparece.

La dermatitis solar hipocromiante es considerada: Variante del vitiligo. Variante de psoriasis. Variante de pitiriasis alba. Forma de melasma inflamatorio.

Radiación implicada en dermatitis solar hipocromiante: 100-200 nm. 400-500 nm. 290-320 nm. 700-900 nm.

En dermatitis solar hipocromiante, las lesiones iniciales son: Vesículas hemorrágicas. Pápulas foliculares poco pruriginosas. Nódulos ulcerados. Pústulas necróticas.

En inmunofluorescencia de dermatitis solar hipocromiante pueden encontrarse: Depósitos de IgA. C3 granular dérmico. ANA positivos. Depósitos de IgM en unión dermoepidérmica.

El acné vulgar corresponde a: Enfermedad autoinmunitaria folicular. Infección micótica sebácea. Inflamación crónica de la unidad pilosebácea por retención de sebo. Dermatitis eccematosa infecciosa.

Sitio de predominio del acné vulgar: Tórax. Espalda. Cuello. Cara (99%).

El máximo pico de incidencia del acné en varones ocurre entre: 10-13 años. 12-15 años. 16-19 años. 20-25 años.

Gen relacionado con susceptibilidad genética en acné: BRCA1. APC. CYP1A1. RET.

Factor NO considerado fundamental en patogenia del acné: Colonización bacteriana. Inflamación local. Queratinización folicular anormal. Déficit de melanocitos.

Forma especial de acné caracterizada por comedones dobles tunelizados: Fulminans. Excoriado. Conglobata. Neonatal.

El acné fulminans ocurre principalmente en: Mujeres menopausicas. Niños lactantes. Varones jóvenes con antecedente de acné juvenil. Ancianos inmunosuprimidos.

El síndrome SAPHO incluye: Hipotiroidismo y alopecia. Sinovitis, acné grave y pustulosis palmoplantar. Hemólisis y artritis. Psoriasis y osteoporosis.

El síndrome HAIR-AN incluye: Hipotricosis y anemia. Hiperandrogenismo, resistencia a insulina y acantosis nigricans. Hiperpigmentación y artritis. Hidradenitis y rosácea.

El cloracné se asocia clásicamente a exposición ocupacional a: Silicatos. Mercurio. Níquel. Hidrocarburos aromáticos halogenados.

¿Cuál es el “peso pesado” del tratamiento del acné?. Eritromicina. Clindamicina. Dapsona. Isotretinoína oral.

Dosis acumulada total recomendada de isotretinoína: 20-40 mg/kg. 50-80 mg/kg. 120-200 mg/kg. 300-500 mg/kg.

Efecto adverso MÁS frecuente de isotretinoína: Hepatitis fulminante. Alopecia irreversible. Queilitis descamativa. Pancreatitis aguda.

La teratogenicidad de isotretinoína obliga a anticoncepción: Solo durante tratamiento. 15 días antes. 1 mes antes, durante y 1-2 meses después. 6 meses posteriores exclusivamente.

El carcinoma basocelular es: El tumor cutáneo menos frecuente. Altamente metastásico. La neoplasia maligna más frecuente de la piel. Exclusivo de jóvenes.

El carcinoma basocelular deriva de: Melanocitos dérmicos. Fibroblastos reticulares. Células madre epidérmicas del infundíbulo piloso. Células de Langerhans.

Gen relacionado con síndrome de nevos basocelulares: BRAF. TP53 exclusivamente. RET. PTCH.

La forma clínica MÁS frecuente del carcinoma basocelular es: Pagetoide. Fibroepitelial. Morfeiforme. Tumoral o nodular.

La "úlcera de Jacobi” corresponde a la forma: Fibroepitelial. Superficial. Terebrante o ulcus rodens. Micronodular.

En México, las variedades pigmentadas del carcinoma basocelular son frecuentes probablemente por: Exposición laboral. Factores virales. Piel morena predominante. Dieta rica en grasas.

Hallazgo dermatoscópico MUY característico del carcinoma basocelular: Puntos rojos regulares. Red pigmentaria prominente. Vasos arborizantes. Escamas plateadas.

Variedad de carcinoma basocelular más infiltrante: Nodular. Pigmentada. Superficial. Morfeiforme o esclerodermiforme.

El carcinoma basocelular metastatiza aproximadamente en: 20-30%. 10%. 5%. 0.002-0.5%.

El tratamiento MÁS útil y eficaz del carcinoma basocelular es: Crioterapia. Imiquimod. Radioterapia. Extirpación quirúrgica.

Márgenes quirúrgicos habituales recomendados para CBC convencional: 1 mm. 2 mm. 3-4 mm. 10 mm.

En variedades infiltrante, micronodular y morfeiforme del CBC, los márgenes recomendados son: 1-2 mm. 3 mm. 4 mm. 6-8 mm.

La cirugía micrográfica de Mohs está especialmente indicada en: Lesiones pequeñas en tronco. CBC superficial menor de 5 mm. Tumores centrofaciales >2 cm o recurrentes. Melasma refractario.

La radioterapia está contraindicada particularmente en CBC: Pigmentado. Nodular. Fibroepitelial. Morfeiforme.