Vitíligo, Melasma, Pitiriasis Alba, Dermatitis Solar Hipocromiante y Acné
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 Vitíligo, Melasma, Pitiriasis Alba, Dermatitis Solar Hipocromiante y Acné Descripción: Derm sexto |
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La leucotriquia en vitíligo indica: Enfermedad activa. Inflamación dérmica intensa. Excelente respuesta terapéutica. Destrucción de melanocitos foliculares y peor pronóstico. El vitíligo universal se define por afectación aproximada de: 20% SC. 40% SC. 60% SC. Más de 80-90% de superficie corporal. El fenómeno de Koebner en vitíligo corresponde a: Formación de vesículas traumáticas. Descamación periférica. Aparición de lesiones en sitios de trauma. Repigmentación espontánea perifolicular. La ausencia completa de melanocitos en epidermis se observa en: Melasma. Pitiriasis alba. Vitiligo establecido. Dermatitis solar hipocromiante. La repigmentación perifolicular ocurre porque: Los fibroblastos producen melanina. Persisten melanocitos en folículos pilosos. Existe hiperplasia sebácea. Aumenta la queratinización folicular. La lámpara de Wood en vitiligo muestra: Fluorescencia rojo coral. Fluorescencia amarilla. Blanco azul brillante. Verde esmeralda. ¿Cuál es una enfermedad frecuentemente asociada al vitiligo?. Queratosis actínica. Alopecia areata. Rosácea. Impétigo. El vitíligo segmentario suele: Ser bilateral y simétrico. Asociarse más a autoinmunidad. Tener rápida estabilización. Evolucionar a universal. El hallazgo histológico principal en vitíligo es: Acantosis marcada. Espongiosis severa. Ausencia de melanocitos epidérmicos. Hipergranulosis. La principal célula efectora en destrucción melanocítica es: Eosinófilo. Mastocito. Linfocito T CD8+. Neutrófilo. El vitíligo acral afecta principalmente: Tronco. Cuero cabelludo. Dedos y región periorificial. Axilas. ¿Cuál es el principal objetivo terapéutico del vitíligo?. Disminuir queratinización. Eliminar fibrosis. Repigmentar y detener progresión. Evitar telangiectasias. La terapia NB-UVB utiliza principalmente: 200 nm. 250 nm. 311-313 nm. 500 nm. El vitíligo inflamatorio se caracteriza por: Costras melicéricas. Borde eritematoso elevado. Ampollas hemorrágicas. Hiperqueratosis verrugosa. La forma más frecuente de vitiligo es: Segmentario. Universal. Focal. Generalizado bilateral. El melasma epidérmico resalta mejor con: Dermatoscopia. Biopsia. Luz de Wood. Tinción de PAS. El melasma dérmico NO aumenta con luz de Wood porque: Hay ausencia de melanina. La melanina está en dermis. Existe edema dérmico. Hay hiperqueratosis. La hormona más implicada en melasma durante embarazo es: ACTH. TSH. Cortisol. Estrógenos. La localización menos frecuente del melasma es: Centrofacial. Malar. Mandibular. Cigomática. El principal desencadenante ambiental del melasma es: Frío. Humedad. Radiación ultravioleta. Trauma. La hidroquinona actúa principalmente: Destruyendo queratinocitos. Inhibiendo tirosinasa. Estimulando fibroblastos. Aumentando melanocitos. Complicación clásica del uso prolongado de hidroquinona: Vasculitis. Melanoma. Ocronosis exógena. Eritema multiforme. El melasma suele empeorar con: Invierno. Antihistamínicos. Exposición solar. Hipotermia. La fórmula triple clásica contiene: Clindamicina, adapaleno y zinc. Tacrolimus, tretinoína y ácido salicílico. Hidroquinona, tretinoína y corticosteroide. Eritromicina, ácido azelaico y isotretinoína. El melasma centrofacial afecta típicamente: Cuello y tórax. Frente, nariz, labio superior y mentón. Axilas y pliegues. Palmas y plantas. La pitiriasis alba es más frecuente en: Ancianos. Niños y adolescentes. Neonatos. Adultos mayores. La pitiriasis alba suele relacionarse con: Diabetes mellitus. Psoriasis. Dermatitis atópica. Lupus eritematoso. Las lesiones de pitiriasis alba son: Hiperpigmentadas. Vesiculosas. Hipocrómicas con fina descamación. Ulceradas. La dermatitis solar hipocromiante predomina en: Europa del norte. Zonas frías. Países tropicales. Regiones polares. En dermatitis solar hipocromiante predomina en: Varones ancianos. Mujeres y niños. Recién nacidos. Adultos inmunosuprimidos. La radiación implicada en dermatitis solar hipocromiante es: Infrarroja. UVA larga. UVB 290-320 nm. Gamma. El sitio más afectado en dermatitis solar hipocromiante es: Palmas. Abdomen. Mejillas y brazos. Región lumbar. La evolución de dermatitis solar hipocromiante suele ser: Aguda y mortal. Crónica con recidivas frecuentes. Fulminante. Hemorrágica. Tratamiento oral ocasional en dermatitis solar hipocromiante: Aciclovir. Itraconazol. Cloroquina. Dapsona. En inmunofluorescencia directa puede observarse: IgA lineal. IgM en unión dermoepidérmica. IgE dérmica. C3 vascular. La lesión elemental primaria del acné es: Vesícula. Comedón. Mácula. Ampolla. El comedón negro debe su color a: Sangre oxidada. Melanina dérmica. Necrosis celular. Oxidación lipídica y melanina. El principal microorganismo implicado en acné es: S. aureus. Candida albicans. Cutibacterium acnes. Malassezia furfur. ¿Cuál NO es factor patogénico del acné?. Hipersecreción sebácea. Queratinización anormal. Inflamación. Déficit de colágeno. El acné conglobata se caracteriza por: Solo comedones. Lesiones acrales. Quistes, abscesos y comedones dobles. Máculas hipocrómicas. El acné fulminans cursa frecuentemente con: Hipotermia. Fiebre y artralgias. Ictericia. Adenopatías cervicales exclusivamente. En acné fulminans pueden existir lesiones: Renales. Hepáticas. Osteolíticas. Pulmonares cavitadas. El síndrome PAPA incluye: Psoriasis y artritis. Artritis piógena, pioderma gangrenoso y acné. Alopecia y púrpura. Pitiriasis y abscesos. El síndrome SAPHO incluye hiperostosis y: Vitiligo. Rosácea. Pustulosis palmoplantar. Lupus. El acné neonatal se relaciona con aumento de: Cortisol. Prolactina. DHEA. ACTH. El acné excoriado ocurre principalmente en: Ancianos. Varones jóvenes. Mujeres con manipulación compulsiva. Niños atópicos. El cloracné se asocia a exposición a: Mercurio. Sílice. Hidrocarburos aromáticos halogenados. Níquel. La lesión típica del cloracné aparece en: Palmas. Plantas. Retroauricular y axilas. Región poplitea. El edema sólido facial de Morbihan se relaciona con: Vasculitis leucocitoclástica. Alteración linfática y vascular. Hipotiroidismo. Lupus discoide. Acné leve corresponde a: >100 comedones. >50 lesiones inflamatorias. <20 comedones. >5 quistes. Las cicatrices "ice pick" son: Superficiales. Onduladas. Profundas y estrechas. Planas y amplias. Las cicatrices "rolling" desaparecen al: Presionar. Hidratar. Distender la piel. Exponer al sol. Las cicatrices "boxcar" tienen: Borde irregular. Fondo cóncavo. Bordes nítidos y fondo plano. Superficie verrugosa. Los retinoides tópicos actúan principalmente: Vasoconstricción. Normalizando queratinización. Inhibiendo melanina. Destruyendo fibroblastos. El peróxido de benzoilo previene: Xerosis. Hiperpigmentación. Resistencia bacteriana. Fibrosis. El ácido azelaico posee efecto: Inmunosupresor puro. Antifúngico exclusivo. Antibacteriano y comedolítico. Antihistamínico. Las tetraciclinas son eficaces porque son: Hidrofílicas. Básicas. Lipofílicas. Queratinolíticas. La eritromicina oral se reserva especialmente para: Ancianos. Diabéticos. Embarazadas y menores de 12 años. Deportistas. La isotretinoína está indicada en: Acné exclusivamente leve. Melasma severo. Acné noduloquístico y conglobata. Rosácea vascular. La duración promedio de isotretinoína es: 1 semana. 1 mes. 4-6 meses. 2 años. La queilitis descamativa por isotretinoína es: Rara. Mortal. Dependiente de dosis y muy frecuente. Exclusiva de niños. El monitoreo durante isotretinoína incluye: Gasometría. EEG. PFH y lípidos. Cultivos sanguíneos. La espironolactona en acné se utiliza en: Varones jóvenes. Neonatos. Mujeres con hiperandrogenismo. Acné neonatal. La dosis de espironolactona mencionada es: 10 mg/día. 25 mg/día. 50 mg/día. 100-200 mg/día. Escalas recomendadas para impacto psicosocial del acné: Glasgow y Karnofsky. APGAR y Norton. DLQI y AcneQOL. CURB-65 y MELD. El carcinoma basocelular es una neoplasia de: Alta malignidad. Origen melanocítico. Baja malignidad y crecimiento lento. Rápida metástasis hematógena. La región más afectada por CBC es: Abdomen. Extremidades inferiores. Centrofacial. Región glútea. El CBC afecta la cara en aproximadamente: 30%. 50%. 70%. 94%. El CBC centrofacial ocurre especialmente en: Mentón y cuello. Nariz y región nasogeniana. Región occipital. Palmas. La velocidad promedio de crecimiento del CBC es: 5 cm/año. 2 cm/mes. 5 mm/año. 1 mm/día. La lesión típica del CBC tiene borde: Necrótico. Verrugoso. Perlado o acordonado. Escamoso grueso. Las telangiectasias son típicas de: Melasma. Vitiligo. CBC nodular. Pitiriasis alba. La variedad "ulcus rodens” corresponde a: Superficial. Pigmentada. Terebrante. Fibroepitelial. La forma superficial del CBC puede confundirse con: Tiña capitis. Liquen plano. Psoriasis y lupus discoide. Urticaria. El tumor de Pinkus corresponde a variante: Micronodular. Morfeiforme. Fibroepitelial. Basoescamosa. La variante más profunda e infiltrante es: Nodular. Pigmentada. Morfeiforme. Superficial. Las metástasis del CBC son: Muy frecuentes. Frecuentes pulmonares. Excepcionales. Obligatorias en lesiones faciales. La principal complicación local del CBC es: Shock séptico. Destrucción tisular. Hemólisis. Necrosis renal. Histológicamente los núcleos muestran disposición en: Rosetas. Acinos. Empalizada. Panal. El estroma del CBC puede mostrar: Hueso. Necrosis caseosa. Retracción y amiloide. Mucina exclusivamente. La tinción H&E del CBC es: Eosinofílica pálida. Amarilla. Violeta intensa. Verde oscuro. La variante histológica más frecuente es: Morfeiforme. Pigmentada. Superficial. Nodular/sólida. Hallazgo dermatoscópico clave del CBC: Red pigmentaria prominente. Vasos arborizantes. Escama micácea. Pústulas foliculares. En CBC pigmentado puede observarse: Áreas en estrella. Áreas en hoja de arce. Puntos hemorrágicos. Nidos amarillos. Las estructuras “rueda de carreta” son típicas de: Psoriasis. Queratosis actínica. CBC. Melasma. El CBC de alto riesgo incluye lesiones: <2 mm. Troncales superficiales. Perioculares y periorales. Acrales pequeñas. El tamaño considerado alto riesgo en cara es: >2 mm. >5 mm. >1 cm. >5 cm. La cirugía de Mohs permite: Radioterapia simultánea. Control del 100% de márgenes. Eliminación sistémica tumoral. Evitar histopatología. En México la cirugía de Mohs se usa poco porque: No funciona. Es muy agresiva. Es tardada. Produce metástasis. La radioterapia en CBC puede administrarse con: 100 rads. 500 rads. 3000-5000 rads. 10000 rads. La radioterapia está contraindicada en CBC: Nodular. Superficial. Pigmentado. Morfeiforme. Las metástasis del CBC suelen afectar: Hígado y riñón. SNC. Ganglios, hueso y pulmón. Bazo. El CBC rara vez afecta: Cara. Tronco. Palmas y plantas. Cuello. La forma seudoquística del CBC es: Hemorrágica. Verrugosa. Translúcida con telangiectasias. Necrótica. La forma tumoral ulcerada presenta: Centro hiperqueratósico. Úlcera central con bordes brillantes. Ampollas periféricas. Costras melicéricas. El CBC pigmentado se confunde frecuentemente con: Rosácea. Pitiriasis alba. Melanoma maligno. Lupus vulgar. El CBC superficial suele ser: Único y profundo. Hemorrágico. Múltiple y psoriasiforme. Vesicular. La agresividad del CBC es mayor en: Mayores de 80 años. Lactantes. Menores de 35 años. Mujeres embarazadas. La extensión subclínica promedio del CBC es: 0.5 mm. 1 mm. 2.5 mm. 10 mm. El tratamiento inicial adecuado del CBC logra curación en: 20%. 40%. 60%. Más de 90%. |