WhiteSecret 2026 (U&I)-Test 4

El objetivo principal en el manejo inicial del TCE grave es: Controlar la presión arterial. Evitar la hipotermia. Prevenir el daño cerebral secundario. Sedar al paciente lo antes posible. Ninguna de las anteriores.

En un TCE, la causa más frecuente de muerte temprana es: Convulsiones postraumáticas. Hematoma epidural. Herniación cerebral. Infección secundaria. Lesión axonal difusa.

La maniobra inicial para valorar una extremidad traumatizada es: Palpación de pulsos distales. Evaluación de sensibilidad. Inspección y alineación. Medición de la temperatura. Todas son correctas.

¿Qué tipo de herida presenta mayor riesgo de infección por Clostridium tetani?. Cortante limpia. Abrasión superficial. Punción profunda y sucia. Herida quirúrgica reciente. Ninguna es correcta.

La primera medida ante una hemorragia externa importante en una extremidad es: Aplicación de torniquete. Compresión directa. Elevación de la extremidad. Sutura inmediata. Limpieza y desbridamiento.

Dentro de los signos clínico característicos del síndrome compartimental se encuentra: Palidez. Parestesias. Dolor desproporcionado al estímulo. Ausencia de pulsos. Todas son correctas.

Una fractura expuesta grado III según Gustilo implica: Herida ＜1 cm, mínima contaminación. Herida con exposición ósea mínima. Lesión extensa, alta contaminación y daño de partes blandas. Fractura con herida por arma blanca. Ninguna de las anteriores.

En una fractura de antebrazo, la pérdida del pulso radial indica: Hallazgo normal por el edema. Sospecha de lesión arterial grave. Necesidad inmediata de férula. Posible síndrome del túnel carpiano. Ninguna de las anteriores.

La prioridad en la valoración de una herida en urgencias es: Determinar el mecanismo lesional. Realizar la sutura inmediatamente. Controlar la hemorragia y evaluar perfusión distal. Administrar analgésicos. Radriografía inmediata.

En urgencias, el manejo inicial de una herida contaminada es: Sutura inmediata. Irrigación abundante y desbridamiento. Compresión y vendaje oclusivo. Aplicar antiséptico sin irrigación. Valoración a las 6 horas.

La profilaxis antitetánica en una herida sucia debe administrarse cuando: El paciente tiene más de 5 años desde la última dosis. El paciente tiene vacunación completa. El paciente recibió una dosis hace 2 años. El paciente es mayor de 65 años. B y C son sorrectas.

En una extremidad traumatizada, la ausencia de pulsos y piel fría sugiere: Lesión nerviosa. Lesión arterial aguda. Lesión ligamentosa severa. Síndrome del túnel del carpo. Rotura fibrilar.

El objetivo principal de la sedación en el paciente crítico es: Mantener al paciente inconsciente. Facilitar la ventilación mecánica y disminuir el estrés fisiológico. Evitar cualquier movimiento del paciente. Disminuir la presión arterial. Todas las anteriores.

¿Qué escala se utiliza con más frecuencia para valorar el nivel de sedación en UCI?. Glasgow. Ramsay. RASS (Richmond Agitation-Sedation Scale). APACHE II. SOFA.

La sedación profunda está indicada en una de las siguientes indicaciones: Paciente con delirium hipoactivo. Ventilación mecánica no invasiva. Manejo del estatus epiléptico. Paciente ansioso sin intubación. Dolor leve.

El fármaco sedante de primera elección para sedación continua en paciente crítico hemodinámicamente estable es: Propofol. Midazolam. Ketamina. Morfina. Fenobarbital.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos es característico del propofol?. Hipertensión arterial. Hiperglucemia. Hipotensión y depresión respiratoria. Taquicardia severa. Ninguna de las anteriores.

¿Qué ventaja tiene la dexmedetomidina en la sedación en UCI?. Provoca amnesia profunda. No produce bradicardia. Permite sedación ligera con capacidad de respuesta. Es el sedante más barato. Todas las anteriores.

¿Qué fármaco es más adecuado para la analgesia en un paciente crítico con dolor moderado – severo e intubado?. Propofol. Sevoflurano. Etomidato. Midazolam. Fentanilo.

En cuanto a la transfusión de plaquetas: Se recomienda con cifra de plaquetas ＜50000/mm3. Se recomienda con cifra de plaquetas ＜30000/mm3. En pacientes antiagregados siempre deberá transfundirse plaquetas si se sospecha hemorragia activa. En pacientes portadores de stent se debe suspender el tratamiento antiagregante en todos los casos. Todas son falsas.

Son mecanismos de Lesión Pulmonar inducida por la Ventilación Mecánica (VILI) excepto: Atelectrauma. Barotrauma. Volutrauma. Strain. Todas son falsas.

El uso prolongado de benzodiacepinas en la UCI se asocia a: Disminución del delirium. Mayor riesgo de hipotermia. Mayor riesgo de delirium y tiempos de ventilación prolongados. Reducción de complicaciones respiratorias. Menor días de ventilación mecánica.

En un paciente crítico sedado, la analgesia debe. Administrarse solo si el paciente refiere dolor. Ser valorada con escalas específicas de dolor. No utilizarse en pacientes intubados. Ser sustituida por sedación profunda. Ninguna es correcta.

Respecto a los efectos fisiológicos de la VMNIV, señale la incorrecta: Reducción uniforme del esfuerzo inspiratorio y del trabajo respiratorio en las distintas patologías. Incrementa la distensibilidad dinámica pulmonar en un 17-50% en EPOC, obesidad o Enfermedad Restrictiva de la caja torácica. En sujetos sanos la CPAP＞15 cmH2O reduce el gasto cardiaco un 20-30%. En pacientes en ICC, la VMNIV incrementa el gasto cardiaco por reducción del esfuerzo inspiratorio y de la poscarga del VI. Todas son falsas.

La evidencia de la VMNI es tipo A, en todas excepto una: EPOC agudizado. EAP cardiogénico. Fallo respiratorio global o hipoxémico en pacientes con neoplasia hematológicas, trasplantes de medula ósea o VIH. SDRA con SDMO. Todas son falsas.

Respecto a la CPAP y EAP, todas son correctas excepto: Mejora la oxigenación incrementando la capacidad residual funcional. Mejora el reclutamiento alveolar. Reduce el shunt. Aumenta el trabajo respiratorio para reducir la distensibilidad pulmonar. Todas son falsas.

En la monitorización de los pacientes en VMNIV, señale la correcta: La mejoría del pH y de la pC02 en las primeras 2 horas predicen el éxito o el fracaso de la técnica. La presencia de encefalopatía indican mal manejo de las secreciones. El deterioro en la oxigenación es la norma en las primeras 2 horas. La elección en la interfaz no guarda relación con el buen resultado de la técnica. Todas son falsas.

En la terapia de alto flujo, sus efectos fisiológicos son: señala la incorrecta. Mejora la oxigenación. Genera un nivel bajo de PEEP en la vía aérea. Reduce la resistencia de las vías respiratorias. Disminuye la capacidad residual funcional. Todas son falsas.

Dentro de la definición del síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), señale la respuesta incorrecta: Es debido a una alteración de la membrana capilar pulmonar. Radiológicamente se objetivan opacidades bilaterales no explicadas por derrame pleural, atelectasia o nódulos pulmonares. Es necesario que exista una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) ＞ 19 mmHg. El cociente PaO2/FiO2 es menor o igual a 200 mmHg. Todas son falsas.

La arritmia más frecuente en la práctica clínica es: Flutter auricular. Taquicardia ventricular. Fibrilación auricular. Bloqueo AV completo. Taquicardia supraventricular.

¿Cuál es el hallazgo electrocardiográfico característico de la fibrilación auricular?. Ondas P regulares. QRS ancho y regular. Ausencia de ondas P y ritmo irregular. Intervalo PR corto. Ninguna.

¿Cuál de los siguientes tratamientos empleados en el SDRA se relaciona con disminución de la mortalidad?. Óxido nítrico inhalado. Ventilación de alta frecuencia oscilatoria. Ventilación en decúbito prono. Corticoides. Todas son falsas.

La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) suele ser causada por: Reentrada nodal. Isquemia del ventrículo izquierdo. Bloqueo AV completo. Hipopotasemia severa. Ninguna de las anteriores.

El tratamiento inicial de elección en una TSVP estable es: Cardioversión eléctrica sincronizada. Atropina. Maniobras vagales. Amiodarona IV. Lidocaina.

Un QRS ancho (＞120 ms) en una taquicardia sugiere: Origen supraventricular seguro. Origen ventricular o conducción aberrante. Artefacto de movimiento. Bradicardia sinusal. Ninguna de las anteriores.

En el tratamiento estándar del estatus asmático, se utilizan todos, excepto: Glucocorticoides. Beta-adrenérgicos. Xantinas. Anticolinérgicos. Todas son falsas.

En la exacerbación asmática moderada- grave, todos estos fármacos están indicados, menos: Sulfato de magnesio. Antibióticos de amplio espectro. Glucocorticoides inhalados y sistémicos. Agonista beta2-adrenergicos de acción corta inhalados. Todas son falsas.

En la ventilación del estatus asmáticos se recomiendan todos, menos: Sedación profunda y relajantes musculares. Pre-oxigenar antes de intubar. Tubo endotraqueal de suficiente tamaño, permitiendo un adecuado flujo aéreo. Utilización de opiáceos para la sedación. Todas son falsas.

Sobre la utilización de la ecografía durante el Soporte Vital Avanzado (SVA), es falso que: Ayuda a identificar y tratar causas reversibles de la parada cardíaca. Está dirigida a identificar estados de bajo gasto cardíaco o "pseudo-AESP". La integración de la ecografía en el SVA requiere formación. Se pueden interrumpir las compresiones torácicas durante su uso cuantas veces se quiera. Todas son falsas.

Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa sobre la Reanimación Cardio Pulmonar (RCP): La parada cardiorespiratoria se define como la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y de la circulación espontánea. La consecuencia de la PCR es el cese del transporte de O2 a los diferentes tejidos y órganos vitales. La RCP comprende un conjunto de maniobras para revertir el estado de PCR, sustituyendo la respiración y la circulación, con el objetivo fundamental de recuperar las funciones cerebrales. Las posibilidades de recuperación ante una PCR aumentan cada minuto que pasa. Todas son falsas.

El primer eslabón de la cadena de supervivencia incluye: Realización de maniobras de resucitación básica. Reconocimiento precoz y solicitud de ayuda. Desfibrilación precoz en los primeros 3-5 minutos. Cuidados posresucitación. Todas son falsas.

En la actualidad el antiarrítmico de elección en la FV/TVSP refractaria a tres descargas es: Amiodarona en dosis de 150 mg intravenoso. Sulfato de magnesio en dosis de 2 gramos intravenoso. Amiodarona en dosis de 300 mg intravenoso. Cloruro cálcico en dosis de 6,8 mmol intravenoso. Todas son falsas.

Con respecto a los cuidados posreanimación no se considera apropiado: Evitar la hiperventilación rutinaria. Considerar el enfriamiento activo en pacientes inconscientes. Evitar la hipertermia. Mantener cifras de glucemia menor o igual a 100mg/dl. Todas son falsas.

Acerca del uso de fibrinolíticos durante la Reanimación cardiopulmonar: Están indicados en todos los paros cardíacos no traumáticos del adulto. Debe considerarse en aquellas situaciones donde se sospeche tromboembolismo pulmonar. La realización de maniobras de RCP contraindican su uso durante la RCP. Una vez administrados, se debe detener la RCP. Todas son falsas.

Sobre las causas reversibles a considerar durante la PCR, señalar la falsa: La PCR causada por hipoxia es la causa de la mayor parte de las PCR de origen no cardiogénico. Los trastornos hidroelectrolíticos pueden causar arritmias o PCR. La hipovolemia es una causa potencialmente tratable de PCR que habitualmente se produce como resultado de una disminución del volumen intrasvascular. La mortalidad por taponamiento cardíaco es baja y no se requiere la descompresión inmediata del pericardio. Todas son falsas.

El fármaco de primera elección en una taquicardia ventricular estable es: Adenosina. Atropina. Amiodarona. Verapamilo. Procainamida.

La bradicardia sintomática debe tratarse inicialmente con: Amiodarona. Atropina. Betabloqueantes. Cardioversión eléctrica. Ninguna de las anteriores.

Relacionado con las aneurismas ventriculares en el IAM; cual es falsa: La localización más frecuente es anterior, anteroapical y apical. La ecocardiografía puede confirmar el diagnóstico. Siempre se debe anticoagular un paciente con aneurisma ventricular. La prevalencia es relativamente baja. Todas son falsas.

El mecanismo de producción del flútter auricular típico es: El automatismo anormal. La macroentrada alrededor de la aurícula derecha. La microentrada. Actividad auricular craneocaudal. Todas son falsas.

En caso de que una persona joven, sin cardiopatía conocida, que presenta un paro cardiaco fuera del hospital, la causa más infrecuente es: Miocardiopatía hipertrófica. Síndrome de WPW. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Infarto del miocardio. Todas son falsas.

En el tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del ST señale la afirmación incorrecta: Salvo que exista contraindicación los pacientes han de recibir doble antiagregación de forma precoz. Es fundamental el tratamiento analgésico para el alivio del dolor anginoso. Todos los pacientes salvo aquellos en los que exista una clara contraindicación deberían recibir tratamiento con betabloqueantes. Al no tener elevación del ST no es necesaria la monitorización electrocardiográfica continua. Todas son falsas.

Ante un paciente con sospecha de síndrome coronario agudo, ¿qué haremos en primer lugar?. Contactaremos con el servicio de Hemodinámica para realización de intervencionismo coronario lo antes posible. Evaluación del tipo de dolor torácico, edad, factores de riesgo, exploración física, ECG y determinación de biomarcadores. Administraremos AAS + clopidogrel + fibrinólisis. Ingreso en UCI para monitorización. Todas son falsas.

¿Cuál de los siguientes tratamientos no ha demostrado mejoría en la supervivencia en paciente con enfermedad coronaria?. Betabloqueantes. IECAS. Aspirina. Vitamina E. Todas son correctas.

¿Cuál de los siguientes diagnósticos no es a priori un diagnóstico diferencial de SCASEST?. Disección Aórtica. Pericarditis. Tromboembolismo Pulmonar. Estreñimiento. Todas son correctas.