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La patología genital de la vaca más frecuente se produce en: Ovario y oviducto. Ovario y útero. Oviducto y vagina. Útero y vagina.

La principal incidencia de quistes foliculares en la vaca se produce: En los primeros 30 días postparto. Entre los días 16 y 50 días postparto. A partir de los 50 días postparto. Antes del parto.

La etiopatogenia de los quistes foliculares en la vaca se relaciona con: Insuficiencias de LH. Pocos receptores a la LH en el folículo. Exceso de LH. Pico de LH ausente o disminuido.

Factores predisponentes para parecer quistes foliculares en la vaca son: Alta humedad y altas temperaturas. Enfermedades genitales. Alteraciones metabólicas. Animales jóvenes.

Los quistes foliculares en la vaca: Son siempre bilaterales. Cursan con formaciones quísticas intraováricas. Suelen ser unilaterales. Se relacionan con celo persistente.

En los quistes foliculares: Se produce influencia estrogénica. Se produce relajación de ligamentos. Aparece elevada la base de la cola. Se relaciona con estados de ninfomanía.

El quiste folicular: Acumula más líquido que el folículo preovulatorio. Es una estructura maciza. Mide menos de 1,5 cm de diámetro. No se suele mantener más de 1 semana.

El quiste folicular se produce en: Fase folicular. Fase luteal. Es indistinto una fase u otra. La vaca no desarrolla quistes foliculares.

El quiste folicular de la vaca: Tiene una pared gruesa. Cursa con presencia de CL. Cursa con niveles bajos de progesterona. Contribuye al mantenimiento de la gestación.

El quiste folicular de la vaca: No afecta a la fertilidad. Cursa con tono uterino. Tiene una pared de menos de 3 mm de espesor. Es posterior a la ovulación.

La inactividad ovárica cursa con: Atrofia ovárica. Cuerpo lúteo. Celos. Infertilidad.

El tratamiento del quiste folicular consiste en: GnRH + GnRH. GnRH + progesterona. GnRH + PGF2a. PGF2a + PGF2a.

Los quistes luteales cursan con: Anovulación. Niveles de progesterona > 1 ng/ml. Pared folicular > 3 mm. Con CL.

La inactividad ovárica cursa con: Estructuras foliculares quísticas. Celo. Niveles altos de progesterona. Sin CL.

El quiste folicular se trata con: GnRH. PGF2a. Oxitocina. Estrógenos.

La prevención de los quistes foliculares se puede hacer: Intentando reactivar el ovario postparto pronto. Con GnRH 12 días después del parto. Detección precoz y aplastamiento. Aplicando progesterona en el parto.

Los quistes luteales se tratan con: GnRH. PGF2a. Oxitocina. Estrógenos.

El CL quístico: Es una estructura ovulatoria. Segrega progesterona. Provoca mortalidad embrionaria. Se trata con PGF2a.

El CL persistente: Es una estructura ovulatoria. Segrega progesterona. Provoca mortalidad embrionaria. Se trata con PGF2a.

La enucleación del CL persistente: Provoca hemorragia. Adherencias. Aumento de la progesterona. No está indicado como tratamiento.

Los tumores ováricos de granulosa: Suelen ser benignos. Suelen ser unilaterales. El ovario no afectado funciona con normalidad. Pueden cursar con ninfomanía.

La raza Swedish Highland tiene tendencia a padecer: Agenesia ovárica. Hipoplasia ovárica. Quiste folicular. Ninfomanía.

Si el útero está afectado a nivel de endometrio y miometrio, puede ser: Endometritis. Metritis. Piómetra. Parametritis.

Si el útero está afectado a nivel de endometrio solamente puede ser: Endometritis. Metritis. Piómetra. Parametritis.

Si la alteración uterina en la vaca cursa con signos sistémicos de enfermedada puede ser: Endometritis. Metritis puerperal. Metrits. Piómetra.

La endometritis puede cursar en la vaca con: Fiebre. Pus abundante en la descarga vulvar. Escasa descarga vulvar. Proceso inflamatorio confinado en el endometrio.

La metritis puede cursar en la vaca con: Perimetritis. Trastorno clínico grave. Proceso inflamatorio confinado en el endometrio. Descarga vulvar.

La piómetra puede cursar en la vaca: De forma crónica. Acumulando pus en el útero. Con CL. Con signos sistémicos de enfermedad.

Factores predisponentes para el padecimiento de enfermedad uterina son: Distocia. Aborto. Parto inducido. Vaca que no se levanta.

Los estrógenos postparto: Favorecen el sistema de defensa inmune del útero. El sistema físico de evacuación del contenido. La secreción de mucho moco espeso. La presencia de neutrófilos.

La progesterona postparto: Favorece el sistema de defensa inmune del útero. El sistema físico de defensa para impedir la entrada de gérmenes. La secreción de moco espeso. La presencia de neutrófilos.

El sistema de defensa uterino se fundamenta en: Acción continuada de estrógenos. Acción continuada de progesterona. Alternancia de la acción estrogénica y progesterónica. Endocrinología del postparto.

La reanudación de los celos: Favorece la curación de la endometritis. Bloquea la apertura genital. Elimina desechos. Prolonga la infección uterina.

En la endometritis clínica: Hay signos sistémicos de enfermedad. Hay descarga sanguinolenta. Se puede mantener el celo. Hay fiebre.

En la endometritis de la vaca: La involución uterina lleva un ritmo normal. A la ecografía se detecta contenido ecogénico. Hay neutrófilos en un frotis cervical. Se aprecia hiperemia en el fondo de vagina.

Se considera que hay endometritis en la vaca si en el frotis cervical hay un porcentaje de PMN, el día 50 postparto: > 2. > 5. > 10. > 15.

La endometritis cursa con: Dilatación quística glandular. Fibrosis. Estrechamiento del conducto excretor glandular. Hemorragia difusa.

El dispositivo de Metricheck sirve para: Obtener moco del cuello uterino. Diagnosticar endometritis. Inseminar. Hacer biopsia uterina.

Se supone que las vacas de riesgo: Seguro que padecen endometritis. Probablemente padecen endometritis. Probablemente no padecen endometritis. No existen las vacas en riesgo de padecer endometritis.

El tratamiento de la endometritis normalmente será: Específico. Inespecífico. Tras haber realizado diagnóstico microbiológico. De urgencia.

La endometritis se trata con: Estrógenos. PGF2a. Cefapirina intrauterina. Progesterona.

Se asocian en el tratamiento de la endometritis: PGF2a + estrógenos. PGF2a + cefapirina. Progesterona + antibiótico. GnRH + antibiótico.

La metrits: Es lo mismo que endometritis. Cursa con acumulación de abundante pus. Se desarrolla en las primeras semanas postparto. Cursa con endotoxemia.

La endometritis puerperal: Tiene una evolución aguda. Requiere un tratamiento de urgencia. Cursa con shock. Es de pronóstico leve.

La metritis puerperal cursa con: Descarga vaginal. Piómetra. Hipertermia. Anorexia.

La metritis puerperal se puede complicara con: Peritonitis. Poliartritis. Mamitis. No suele dar complicaciones.

La metritis puerperal se trata con: PGF2a. Antibioterapia intrauterina. Fluidoterapia. Flunixin meglumine.

La antibioterapia para la metritis puerperal consiste en: Vía parenteral. Vía intrauterina. Vía tópica. No se recomienda el uso de antibióticos.

La oxitocina en el tratamiento de la metritis puerperal se hace: Al poco del parto. A las 3 semanas del parto. A las 6 semanas del parto. No está indicado.

En la metritis puerperal se emplea como tratamiento: Ca. Lavados uterinos. Anestesia epidural. Antibiótico intrauterino.

En la metritis moderada: Siempre hay fiebre. No hay endotoxemia. La descarga vaginal no es fétida. Hay inapetencia.

El tratamiento en la metritis moderada se aplica: Cefapirina intrauterina. Antibióticos de amplio espectro vía parenteral. PGF2a. Oxitocina.

La piómetra por T. foetus cursa con: Escasa cantidad de pus. Mortalidad embrionaria. Útero muy distendido. Abundante contenido uterino.

La piómetra cursa con: Celo. CL. DG negativo. Descarga purulenta.

Posibles tratamientos de piómetra en la vaca son: PGF2a + PGF2a. PGF2a + cefapirina. Evacuación del contenido + PGF2a. Evacuación del contenido + cefapirina.

Tiene curso agudo: Metritis puerperal. Endometritis. Piómetra. Todas son falsas.

Métodos de diagnóstico preferentes para piómetra son: Exploración rectal. Ecografía. Biopsia. Exploración vaginal.

Un déficit de LH provoca: CL persistente. Ovulación. Quiste folicular. Luteolisis.

El quiste folicular segrega: Estrógenos. Progesterona. LH. PGF2a.

El CL quístico segrega: Estrógenos. Progesterona. LH. PGF2a.

El CL persistente segrega: Estrógenos. Progesterona. LH. PGF2a.

El estado de ninfomanía es propia del: Estado progesterónico. Quiste folicular. CL persistente. No se da en vacas.

Una vaca que no sale en celo puede tener: Quiste folicular. Atrofia ovárica. CL persistente. Ovario inactivo.

La insuficiencia en los niveles de PGF2a genera: Quiste folicular. Luteolisis. Celo. CL persistente.

El tumor de células de granulosa suele ser: Grande. Unilateral. No afecta a la producción hormonal. Multilobulado.

El tumor de las células de granulosa se trata con: GnRH + PGF2a. PMSG. Ovariectomía. AMH.

La endometritis puede cursar con: Leucorrea. Celo. Fiebre. Neutrófilos en fluido uterino.

La inflamación del oviducto es: Salpingitis. Piosálpinx. Hidrosálpinx. Endometritis.

La mayor parte de salpingitis se acompañan de: Infección uterina. Cursan de modo independiente. Peritonitis. Piosálpinx.

El oviducto posee: Glándulas oviductales. Células productoras de moco. Células ciliadas. Células endometriales.

Las modificaciones oviductales necesarias para cumplir su función son de origen: Estrogénico. Progesterónico. Androgénico. Oxitócico.

El tratamiento de la salpingitis es con: PGF2a. GnRH y PGF2a. Antibiótico intrauterino. Antibiótico parenteral.

En el oviducto: Se pueden producir metástasis de origen ovárico. Puede haber pequeños tumores de granulosa. Puede haber quistes oviductales. Pueden formarse adherencias de origen traumático.

La vaginitis se puede tratar con: Progesterona. Antibióticos. Lavados suaves de yodo. GnRH.

La aplasia segmentaria de los C de Müller puede cursar con hipoplasia de: Ovarios. Oviducto. Cuernos uterinos. Cuello uterino.

La aplasia segmentaria de los C de Müller puede cursar con: Obstrucción. Actividad ovárica normal. Acumulación de secreciones. Dilatación del útero.

Si hay un quiste luteal, conviene aplicar: GnRH. PGF2a. Es indistinto. Todas son falsas.

Si hay un quiste folicular, conviene aplicar: GnRH. PGF2a. Es indistinto. Todas son falsas.

Si no se sabe si es quiste luteal o quiste folicular, convendría aplicar: GnRH. PGF2a. Es indistinto. Todas son falsas.

Una vaca que no sale en celo puede sufrir: Quiste folicular. CL persistente. Atrofia ovárica. Hipoplasia ovárica.

La enucleación del CL en la vaca: Es el tratamiento de elección para tratar el CL persistente. Provoca hemorragia. Se forman adherencias. Hay riesgo de hidrosálpinx.

El piosálpinx en la vaca: Es más frecuente que el hidrosálpinx. Se suele acompañar de adherencias. Con frecuencia se acompaña de peritonitis. Muchas veces es consecuencia de una metritis.

El freemartinismo se produce: En gestaciones simples. En gestaciones dobles (macho y macho). En gestaciones dobles (hembra y hembra). En gestaciones dobles (macho y hembra).

El freemartinismo es frecuente en: Vaca. Oveja. Cabra. Yegua.

El freemartinismo cursa con: Esterilidad en la cría hembra. Hipofertilidad en la cría macho. Hipofertilidad en la cría hembra. Esterilidad en la cría macho.

En el freemartinismo, el feto hembra presenta un cariotipo: XX. XXY. XXXY. XY.

La vaca freemartin tiene: La vagina más corta. El clítoris más grande. Menor distancia ano-vulvar. Abertura vulvar más pequeña.

El freemartinismo tiene su origen en: Anastomosis de la circulación del alantocorion. En la influencia de la hormona antimulleriana masculina. Participación del gen SRY. Gestación doble.

Una vaca con celo persistente puede presentar: Quiste folicular. Quiste luteal. Tumor de granulosa. CL persistente.

El dispositivo de Metricheck: Sirve para inseminar. Permite recoger flujo del fondo vaginal. Permite diagnosticar la gestación. Ayuda a diagnosticar endometritis.

En el anoestro invernal de la yegua: Se mantiene un quiste folicular. Hay folículos < 15 mm. Hay niveles altos de progesterona. Hay ovulaciones sin celo.

En el inicio de la actividad reproductiva de la yegua en primavera: Hay ciclicidad irregular. Puede haber un celo prolongado. Se desarrollan folículos que no ovulan. Se forma un quiste folicular.

Los celos prolongados de primavera se tratan con: Progestágenos. No se tratan. Estrógenos. Inhibiendo temporalmente el desarrollo folicular.

En la yegua, los folículos de otoño: Se dan al inicio de la estación reproductiva. Se dan al final de la estación reproductiva. Son estructuras patológicas. Cursan con evolución poliquística.

La persistencia del CL en la yegua se trata con: PGF2a. GnRH. HCG. Progestágenos.

El diestro prolongado en la yegua cursa con: Niveles altos de progesterona. Persistencia del CL. Celos. Desarrollo folicular.

El tratamiento con PGF2a del diestro prolongado provoca: Luteolisis. Retorno al estro y después ovulación. Ovulación y después retorno al estro. No tiene efecto.

Si la yegua ovula al final de la fase luteal: En el momento de la luteolisis habrá un CL joven insensible a la PGF2a. En el momento de la luteolisis habrá celo. Se puede prolongar la fase luteal. Se pueden mantener los niveles de progesterona.

Si en el momento del tratamiento del CL persistente hay un CL joven: Se mantienen los niveles de progesterona. Se mantiene un CL. No se provoca el celo. No se produce la ovulación.

Si en el momento del tratamiento del CL persistente hay un folículo maduro: Puede coincidir el tratamiento con ovulación. Se forma un nuevo CL. No se provoca el celo. No se produce la ovulación.

La hidrómetra en la cabra cursa con: CL. Función placentaria. Acumulación de líquido séptico intrauterino. Infertilidad.

La hidrómetra en la cabra se trata con: GnRH. PGF2a. Oxitocina. Progesterona.

La hernia uterina en vaca suele ser: Inguinal. Con frecuencia consecuencia de traumatismos. Con desgarros de la pared muscular. Afectándose el tendón prepúbico.

Factores predisponentes para padecer hernia uterina son: Hidroalantoides. Rotura de útero. Prolapso vaginal. Feto grande.

Consecuencias de la hernia uterina son: Mamitis. Hemorragia interna. Dificultad respiratoria. Acelera la marcha.

La hernia uterina se trata: Inducción del parto. Cesárea. Inducción del aborto. Cambio de alimentación.

La hernia uterina: Supone un problema para el parto. Cursa con torsión uterina. Cursa con infraversión uterina. Cursa con retroversión uterina.

Predispone a la rotura del útero: Hernia uterina. Hidropesía de las envolturas fetales. Torsión uterina. Atonía uterina.

Complicaciones de la rotura del útero con: Hidropesía de las envolturas fetales. Hemorragia interna. Peritonitis. Aborto.

La momificación fetal es: Una forma de aborto. Cursa de modo aséptico. Cursa con acumulación de líquidos. Cursa con piometro.

La compresión del cordón umbilical provoca: Gestación prolongada. Parto distócico. Macrosomía. Sufrimiento fetal.

Las causas de naturaleza de genética inciden menos en: La mortalidad embrionaria. La mortalidad fetal. La infertilidad. Es indistinto.

El estrecho anterior de la pelvis está limitado superiormente por: Sacro. Articulación sacro-ilíaca. Vértebras coxígeas. Cresta ileopectinia.

El estrecho anterior de la pelvis está limitado inferiormente por: Arcada isquiática. Borde anterior del pubis. Ligamento sarco-isquiático. Diámetro sacro-pubiano.

El diámetro sacro-pubiano: Es un diámetro vertical. Es un diámetro horizontal. Es ligeramente oblicuo. Es un diámetro del estrecho anterior.

El diámetro que va desde la articulación lumbo-sacra al borde anterior de la sínfisis pubiana es: Sacro-pubiano. Bis-ilíaco superior. Bis-ilíaco inferior. Sacro-isquiático.

El diámetro que marca el límite entre el tercio superior de la altura de la pelvis es: Sacro-pubiano. Bis-ilíaco superior. Bis-ilíaco inferior. Sacro-isquiático.

El diámetro bis-ilíaco superior: Coincide con la máxima anchura del estrecho anterior de la pelvis en yegua. Coincide con la máxima anchura del estrecho anterior de la pelvis en vaca. Coincide con la máxima anchura del estrecho anterior de la pelvis en oveja. Coincide con la máxima anchura del estrecho anterior de la pelvis en cabra.

El diámetro bis-ilíaco superior se corresponde en el parto las articulaciones fetales: Escápulo-humerales. Coxo-femorales. Húmero-radiocubital. Fémoro-tibial.

El diámetro bis-ilíaco superior se corresponde en el parto las articulaciones fetales: Hombro. Cadera. Codo. Rodilla.

El hidroalantoides en la vaca: Se produce en el primer tercio de la gestación. Se produce en el último tercio de gestación. Acumula más contenido líquido que el hidroamnios. Cursa con incremento del volumen abdominal.

La hernia uterina en vaca cursa con: Hidroalantoides. Hidroamnios. Dificultad para el parto. Hemorragia interna.

La muerte fetal manteniendo el cuello cerrado cursa con: Momificación. Maceración. Enfisema. Anasarca.

La evolución aséptica del feto muerto es: Momificación. Maceración. Enfisema. Anasarca.

En el caso de momificación fetal: La vaca sale en celo. El feto es expulsado. Es un caso de retención fetal. Se trata con PGF2a.

En el caso de maceración fetal: Se produce muerte fetal con permeabilidad del cuello uterino. Hay evolución séptica. Produce alteraciones en el endometrio. No sale en celo.

En el caso de enfisema fetal: El feto aumenta de volumen. Aumenta la presión intrauterina e intraabdominal. Se desarrolla peritonitis. Evacuación de líquidos fetales por la vulva.

En el caso de enfisema fetal, la madre: Come con normalidad. Desarrolla el parto. Está en estado de abatimiento. Puede tener atonía digestiva.

Plantas abortivas son: Ruda. Perejil. Orégano. Manzanilla.

Ante la amenaza de aborto se interviene: Suprimiendo la dinámica uterina. Provocando luteolisis. Manteniendo al animal aislado. Administrando PGF2a.

El aborto en la cerda se induce aplicando: PGF2a en la primera mitad de gestación. PGF2a en la segunda mitad de gestación. Dexametasona en la primera mitad de gestación. Dexametasona en la segunda mitad de gestación.

El aborto en la yegua se induce aplicando: PGF2a antes del día 35 de gestación. Dosis repetidas de PGF2a entre el día 35 y 120. Dosis repetidas de PGF2a después del día 120. Progesterona después del día 120.

Causas de aborto en yegua son: Cordón umbilical de más de 80 cm de largo. Cordón umbilical de menos de 30 cm de largo. Forraje con hongos endófilos. Gestación en cuerno uterino.

Causas de aborto en cerdas son: Tasa de ovulación alta. Desequilibrio nutricional. Hacinamiento. Climatología adversa.

Plantas con elevadas cantidades de fitoestrógenos son: Festuca. Alfalfa. Trébol. Trigo.

El resveratrol es: Estrógeno. Fitoestrógeno. Derivado del ácido araquidónico. Progestágeno.

Plantas abortivas son: Las que tienen efecto estrogénico. Las que tienen efecto luteolítico. Las que tienen efecto luteotrófico. Las que estimulan las contracciones uterinas.

El prolapso de la vejiga a través de la uretra: Es el tipo más frecuente de cistocele en la yegua. La vejiga ocupa la vulva y es visible entre los labios vulvares. Conviene aplicar anestesia epidural. La serosa se mantiene en su posición externa.

El prolapso vaginal: Es frecuente en rumiantes al inicio de la gestación. El engrasamiento aumenta el riesgo de prolapso vaginal. Al principio es reversible. Va provocando un deterioro general si no se reduce.

La gestación prolongada cursa con: Reabsorción de líquidos. Disfunción placentaria. Liberación de meconio. Sufrimiento fetal.

La gestación prolongada cursa con: Oligohidroamnios. Alteraciones pulmonares. Reducción del tejido graso fetal. Metritis.

Las crías procedentes de gestación prolongada pueden estar teñidas de amarillo debido a: Pus. Meconio. Ictericia. No ocurre nunca.

Si se diagnostica gestación prolongada: Hay que esperar a que el parto se produzca de manera natural. Se debe inducir el parto. Se puede deber a un caso de diapausa embrionaria en la yegua. Puede ir asociado a alteraciones congénitas del feto.

La arcada isquiática está en: Estrecho posterior. Estrecho anterior. Conducto. No está.

Un parto distócico por deformaciones permanentes del feto se puede resolver por: Cesárea. Tracción forzada. Fetotomía parcial. Episiotomía.

Los estados hidrópicos fetales (ascitis y anasarca) causantes de distocia requieren: La eliminación de líquido fetal. Labor de tracción. Fetotomía. Cesárea.

El parto distócico: Es un parto con dificultades. Es lo mismo que eutócico. No requiere ninguna intervención su resolución. Requiere al menos intervención manual.

Posiciones fetales distócicas son: Dorso-sacra. Dorso-ilíaca. Dorso-pubiana. Lumbo-pubiana.

Una actitud de parto en situación trasversal: Es siempre distócica. Puede ser anterior o posterior. Puede ser dorso-lumbar. Puede ser esterno-abdominal.

Una presentación costo-abdominal: Puede ser derecha o izquierda. Es distócica. Puede ser dorso-sacra. Puede ser céfalo-sacra.

La posición: Informa de la colocación del feto con respecto a la pelvis de la madre. Puede ser dorso-sacra. Puede ser lumbo-sacra. Puede ser céfalo-sacra.

La situación fetal: Relaciona el eje longitudinal del feto con respecto al eje longitudinal del canal del parto. Solo puede ser longitudinal. Es siempre eutócica. Puede ser longitudinal o transversal.

En la actitud de parto: El feto ocupa el menor espacio posible. El feto está estirado. El feto tiende a extender las extremidades. El feto estira el cuello.

Los cuatro conceptos que definen la estática fetal son: Actitud, situación, presentación y posición. Aptitud, situación, presentación y posición. Actitud, ubicación, colocación y posición. Actitud, emplazamiento, presentación y posición.

Una situación longitudinal tiene relación con: Una presentación anterior. Una presentación dorso-lumbar. Una posición dorso-sacra. Una posición céfalo-sacra.

Una presentación anterior tiene relación con: Una situación longitudinal. Una situación transversal. Una posición dorso-sacra. Una posición céfalo-sacra.

Una presentación dorso-lumbar tiene relación con: Una situación longitudinal. Una situación transversal. Una posición dorso-sacra. Una posición céfalo-sacra.

Una posición dorso-ilíaca tiene relación con: Situación longitudinal. Situación transversal. Presentación anterior. Presentación dorso-lumbar.

Una posición lumbo-ilíaca tiene relación con: Situación longitudinal. Situación transversal. Presentación anterior. Presentación dorso-lumbar.

Una posición céfalo-ilíaca tiene relación con: Situación longitudinal. Situación transversal. Presentación anterior. Presentación dorso-lumbar.

Una posición céfalo-pubiana tiene relación con: Situación longitudinal. Situación transversal. Presentación anterior. Presentación dorso-lumbar.

Si una posición es dorso-sacra, es: Longitudinal. Anterior. Transversal. Céfalo-sacra.

Si una posición es lumbo-sacra, es: Longitudinal. Anterior. Transversal. Céfalo-sacra.

En yegua y vaca, posiciones distócicas son: Céfalo-sacra. Dorso-pubiana. Lombo-ilíaca. Dorso-sacra.

En una distocia longitudinal, el objetivo es: Conseguir una posición dorso-sacra o lumbo-sacra. Conseguir una situación transversal. Conseguir una posición céfalo-sacra. No hay distocias longitudinales.

En una distocia transversal, el objetivo es: Conseguir en una primera fase una situación longitudinal. Conseguir una posición céfalo-sacra. Conseguir en una segunda fase una posición dorso-sacra o lumbo-sacra. No hay distocias transversales.

Una distocia longitudinal se resuelve mediante: Versión. Tracción únicamente. Rotación. Propulsión y rotación.

El orden de actuación en una distocia longitudinal sería: Fijación - propulsión - rotación - tracción. Fijación - propulsión - rotación - versión - tracción. Fijación - versión - propulsión - rotación - tracción. Fijación - propulsión - rotación - tracción.

El orden de actuación en una distocia transversal sería: Fijación - propulsión - rotación - tracción. Fijación - propulsión - rotación - versión - tracción. Fijación - versión - propulsión - rotación - tracción. Fijación - versión - tracción.

En una posición dorso-pubiana (vaca y yegua): La curva del eje longitudinal del feto coincide con el del conducto pelviano. Los miembros anteriores pueden chocar con el techo de la vagina. El diámetro bi-escápulo-humeral del feto coincide con el bis-ilíaco-superior de la pelvis. No es distócica.

En una dorso-pubiana, a la exploración vaginal se aprecia: Cara palmar de las pezuñas dirigidas hacia arriba. Corvejones. Cabeza. Carpos.

La dorso-pubiana es: Grave en la vaca. Hay riesgo de desgarro del techo vaginal. Es grave en la oveja. Es grave en la cerda.

La distocia dorso-pubiana se resuelve mediante: Fijación - versión - tracción. Fijación - propulsión - tracción. Fijación - rotación - tracción. Fijación - propulsión - rotación - tracción. Fijación - tracción.

Las maniobras de versión se aplican a las distocias: Longitudinales anteriores. Longitudinales posteriores. Transversales. No se aplican.

La presencia de los miembros anteriores del feto sobre la nuca en el parto: Es más frecuente en la yegua que en la vaca. El pronóstico es más grave en la yegua. Se debe colocar la cabeza sobre las extremidades. No supone distocia.

El feto con flexión del codo: Presenta miembros incompletamente extendidos. En el parto la cabeza sobrepasa a los cascos. Las articulaciones del hombro y del codo están adosadas al costado del feto. El diámetro bi-costal del feto es mayor de lo normal.

La distocia de presentación de carpos: El feto puede ser traccionado sin dañar a la madre. El objetivo es lograr la extensión completa de los miembros afectados. Se puede aplicar un par de fuerzas con mano y lazo. Puede requerir propulsión del feto.

Si el feto no extiende las extremidades anteriores: Tiene los miembros dirigidos hacia atrás. Solo la cabeza penetra en la cavidad pelviana. Hay que propulsar el feto. Se pretende conseguir una presentación de carpos.

Si uno o los dos miembros se dirigen completamente hacia atrás: Es más fácil resolverlo en el ternero que en el potro. No es distocia en vaca. Es distocia en cerda. El pronóstico es grave en yegua, sobre todo si la cabeza está avanzada.

En el caso de tener los cascos de las extremidades posteriores detenidos en el borde pubiano: Se propulsan y fijan los pies detenidos en el borde pubiano. Y se tracciona del feto. Si penetran los miembros en la cavidad pélvica se parece mucho a una transversal. Si penetran los miembros en cavidad pélvica se requiere versión.

Las desviaciones de la cabeza: Requieren propulsión. Son más complicadas de resolver en el potro. Se debe rectificar girando sobre la articulación occipito-atloidea. No suponen distocia.

La cabeza encapotada: Es la presentación de nuca. El hocico del feto tropieza con el borde del pubis. El cuello se flexiona. Se aprecian más casos en el terreno.

En la presentación de nuca: La cabeza sale por la vulva. Las extremidades salen por la vulva. A la exploración vaginal se aprecia el cuello doblado del feto. La boca del feto cerca de la sínfisis pubiana.

La presentación de nuca se puede corregir: Con un par de fuerzas. Propulsión y tracción. Propulsión y versión. No es distocia.

En el caso de la cabeza bajo el pecho: Es más grave en el potro. La cabeza del potro está muy alejada del estrecho anterior de la pelvis. Es un grado de distocia más avanzado que la presentación de nuca. El cuello está doblado lateralmente.

En el caso de cabeza sobre el costado: La cabeza queda situada sobre las costillas. En el potro es frecuente que se deba a contracturas permanentes. La cabeza del feto se palpa siempre. Un miembro abdominal está más extendido que el otro.

La cabeza doblada sobre el dorso: Es muy rara en el potro. Se resuelve fácilmente. Se intenta transformar en una distocia de cabeza doblada sobre el costado. A la exploración se palpa la tráquea del feto.

En la posición lumbo-pubiana: A la exploración se palpan los corvejones. Los diámetros transversales del feto permiten la entrada del feto en el canal pélvico. Se pretende convertirla en una lumbo-sacra. Se aplicará propulsión y tracción.

En la presentación de corvejones: Los miembros posteriores están flexionados por los corvejones. Es más grave en la vaca que en la yegua. Se aplica par de fuerzas. Se debe extender el miembro flexionado tras la propulsión del feto.

En la presentación de nalgas: Los miembros posteriores están debajo del abdomen. Es de pronóstico más grave en la yegua. Se pretende conseguir una presentación de corvejones. En las presentaciones posteriores la vida del feto corre más peligro.

Las situaciones transversales: Son muy frecuentes. Son muy graves. Se tratan por versión. Se pretende colocar al feto en longitudinal.

Las distocias dependientes de la presentación son más difíciles de resolver en: Ternero. Potro. Cordero. Lechón.

El prolapso uterino se produce: En el tercer tiempo del parto. En el puerperio. En la gestación. Tras un parto con tracción forzada.

En el prolapso uterino conviene: Intervenir con carácter de urgencia. Administrar preparados de calcio. Quitar previamente todas las membranas fetales. Emplear anestesia epidural.

La parálisis del nervio obturador: Requiere tratamiento conservador. Requiere tratamiento quirúrgico. Provoca sobreabducción de los miembros posteriores. El pronóstico siempre es bueno.

Síntomas de la parálisis de los nervios glúteos en yegua son: Sobreabducción. Dificultad para levantarse. Dificultad para la marcha. Atrofia muscular.

Factores de riesgo de hemorragia vaginal son: Fetotomía. Dilatación vaginal insuficiente. Atonía uterina. Feto grande.

Factores de riesgo de hemorragia interna durante el parto son: Fetotomía. Cesárea. Extracción de placenta. Trastornos de la coagulación.

El tratamiento de la retención de placenta en la vaca puede ser: Extracción manual en las primeras 24 horas. Oxitocina o PGF2a. Aislando al animal. Antibióticos.

El tratamiento de la retención de placenta en yegua: Es de carácter urgente. Es mejor aislar al animal y no hacer nada más. Se pueden anudar las envolturas a un objeto pesado. Se aplica oxitocina.

En la yegua, la retención placentaria: Cursa de modo agudo. Genera septicemia. Es de carácter grave. Hay riesgo de laminitis.

En la cerda, la retención placentaria: Cursa de modo crónica. Genera piómetra. Es de carácter grave. Se asocia a retención fetal.

La hipocalcemia provoca: Pérdida de tono muscular. Estimulación de las contracciones miometriales. Anemia. Paresia.

Las necesidades de Ca se incrementan: Al final de la gestación. En la lactación. Con el desarrollo fetal. En el parto.

La paratiroides produce: Calcitonina. Parathormona. Melatonina. Hormona del crecimiento.

La tiroides produce: Calcitonina. Parathormona. Melatonina. Hormona del crecimiento.

Cuando la parathormona sube: La calcitonina baja. La calcitonina sube. La calcitonina crece en el mismo nivel. Es independiente.

Cuando la calcitonina sube: La parathormona baja. La parathormona sube. La parathormona crece en el mismo nivel. Es independiente.

La parathormona produce: Hipercalcemia. Hipocalciuria. Hipofosfatemia. Hiperfosfaturia.

En un estado de hipocalcemia: Tiende a bajar la calcitonina. Tiende a subir la parathormona. El organismo tiende a aumentar la calcemia. El organismo tiende a disminuir la calcemia.

En un estado de hipercalcemia: Tiende a bajar la calcitonina. Tiende a subir la parathormona. El organismo tiende a aumentar la calcemia. El organismo tiende a disminuir la calcemia.

Si al final de la gestación hay mucho aporte de Ca: El organismo se reequilibra hacia la hipocalcemia. El organismo se reequilibra hacia la hipercalcemia. No afecta. Hay riesgo de hipocalcemia.

Si en un estado de hipocalcemia acontece el parto: Se establece un estado de hipocalcemia fácilmente recuperable. Se establece un estado de hipocalcemia grave. El organismo sufre un déficit muy grande de Ca. Es indiferente.

La hipocalcemia cursa con: Temblores musculares. Paresia. Decúbito permanente. Coma.

El tratamiento de la hipocalcemia es con: Propilenglicol. Glucosa. Calcio. PGF2a.

En el secado de la vaca: Hay que aportar ración rica en Ca. Hay que aportar ración rica en P. Administrar alimentos ricos en Ca. No influye el Ca de la dieta.

Después del parto: Hay que aportar ración rica en Ca. Hay que aportar ración rica en P. Administrar alimentos ricos en Ca. No influye el Ca de la dieta.

La capacidad de ingesta después del parto de la vaca lechera: Es menor que las necesidades a cubrir. Es mayor que las necesidades a cubrir. Es igual a las necesidades a cubrir. Es menor que las necesidades a cubrir, si bien se compensa con facilidad.

La acetonemia se da en la vaca lechera: Al final de la gestación. En el parto. 3ª-6ª semana de lactación. Al principio de la gestación.

La acetonemia en la vaca cursa con: Hiperglucemia. Cetosis. Hemoglobinuria. Hipercalcemia.

La lesión más característica de una acetonemia es: Hiperplasia quística glandular. Endometriosis. Degeneración grasa del hígado. Mamitis.

La acetonemia cursa con: Síntomas digestivos. Involución retardada del útero. Disminución de la lactación. Decúbito.

La acetonemia cursa con: Hipoglucemia. Acetonemia. Incremento de ácidos grasos en sangre. Olor característico del aliento.

El tratamiento de la acetonemia es con: Calcio. Glucosa. Propilenglicol. Protectores hepáticos.

Para estimular los movimientos respiratorios conviene: Refrescar la cara del recién nacido con agua. Impedir los lamidos de la madre. Succionar líquidos y restos del tracto respiratorio alto. Frotar el pecho con toallas.

El recién nacido está afectado de hipotermia porque: Tiene poco tejido graso subcutáneo. Poca capacidad calórica. Tiene mucha superficie corporal por kg de peso. Está mojado.

El recién nacido: Sufre de hipertermia al nacer. El secado del animal ayuda a reducir la pérdida de calor. La rápida alimentación contribuye a recuperar la temperatura. La pérdida calórica es mayor cuanto más pequeño es el individuo.

Para ayudar el recién nacido a que adquiera temperatura conviene: Secarlo. Hacer que coma. Abrigarlo. Protegerle del viento.

La termorregulación en el recién nacido está controlada por: Aumento del nivel metabólico después del parto. Reducción de la pérdida de calor. Incremento del ejercicio físico. Aporte alimenticio.

En el recién nacido el cordón umbilical: Conviene limpiarlo, secarlo y desinfectarlo. Siempre se liga. Puede ser entrada de infecciones. Debe ser cortado antes de que se rompa espontáneamente.

El recién nacido debe: Recibir calostro de la madre cuanto antes. Si la madre no tiene calostro se suministra calostro conservado. Se puede suministrar calostro de otra madre si la suya no tiene. Si la ubre de la madre es pisoteada por otras hembras puede contener sangre el calostro.

En el recién nacido hay que controlar: Inicio de la respiración. La pérdida calórica y termorregulación. Cordón umbilical. Ingestión de calostro.

La acidosis del recién nacido se corrige con: Administración de glucosa. Administración de bicarbonato solamente. Estimulación de la respiración y bicarbonato sódico. Aumento de la temperatura ambiental.

La eritrolisis neonatal se da con más frecuencia en: Potro. Ternero. Lechones. Mulo.

La eritrolisis neonatal se manifiesta por: Inmadurez del potro. Disfunción placentaria. Incompatibilidad sanguínea entre la madre y el potro. Hiperactividad del potro.

La eritrolisis neonatal se produce: Porque la sangre maternal de la yegua entra en contacto con la del potro. La padece el potro al consumir el calostro. El calostro de la madre transmite antígenos al potro. Lisis de los eritrocitos del potro.

La eritrolisis del potro cursa con: Anemia. Postración. Orina rojiza. Fiebre.

El potro puede mamar de la leche de la madre sin peligro de padecer eritrolisis: A partir de las 6 horas del nacimiento. A partir de las 24 horas. A partir de las 48 horas. Siempre hay riesgo de padecer eritrolisis.

El estreñimiento en el recién nacido: No es peligroso. Cursa con esfuerzos expulsivos inoperantes. Provoca enterotoxemia. Se relaciona con la retención del meconio.

La persistencia del canal del uraco: Genera goteo de orina a nivel del ombligo. Mantiene la región umbilical fría y seca. Induce onfaloflebitis. Se aprecian pelos mojados en la zona umbilical.

El síndrome convulsivo del potro: Se relaciona con separación prematura de placenta. Excitación. Dificultad respiratoria. No mama.

El síndrome convulsivo del potro: Es un caso de hipoxia. Inmadurez pulmonar. Se provoca por alteración neuronal. Se provoca a partir de incompatibilidad sanguínea.

El potro inmaduro: Es un caso de potro prematuro. Pesa poco. Es lo mismo que dismadurez. Presenta alteraciones cardiovasculares.

El potro dismaduro surge a partir de una gestación: Acortada. A término. Prolongada. Es indiferente.

En la presentación de carpos: Uno o los dos miembros presentan los carpos flexionados, ya sea en la entrada del conducto pelviano (estrecho anterior) o muy introducidas en el conducto pelviano. Es más fácil de resolver si los miembros no están introducidos en la cavidad pelviana. Se actúa mediante extracción forzada. La extracción forzada puede provocar desgarros en el canal del parto.

En el caso de que uno o los dos miembros estén incompletamente extendidos: Se trata de una flexión a nivel del codo. Las extremidades están extendidas pero retrasadas en su relación con el cuello del feto. El tratamiento consiste en propulsar primero la cabeza, y al mismo tiempo que se tracciona alternativamente de los lazos aplicados en las cuartillas de los miembros torácicos. El pronóstico es malo.

Uno o los dos miembros dirigidos completamente hacia atrás: En este caso penetra solamente la cabeza en la pelvis. En este caso el feto queda detenido en el estrecho anterior de la pelvis. Se pretende transformar la presentación en una presentación de carpos. Es más fácil su resolución en el potro.

Pies detenidos en el borde pubiano (feto en presentación anterior y posición dorso-sacra): En este caso los cascos de las extremidades posteriores chocan y se detienen debajo del pubis. Se coloca el lazo del propulsor en los pies detenidos en el borde pubiano. Así se pueden sostener en el fondo del útero y alejarlos del estrecho anterior mientras se tracciona del feto. En este caso cabeza y extremidades anteriores están en el canal pélvico al tiempo que parte de las extremidades posteriores. Se ha de intentar una maniobra de versión.

Extremidades abdominales penetran en la pelvis (feto en presentación anterior y posición dorso-pubiana): Cabeza y extremidades anteriores están en el canal pélvico al tiempo que parte de las extremidades posteriores. Se parece mucho a una situación transversal esterno-abdominal céfalo-sacra. Si el hocico y extremidades del feto están fuera de la vulva no es posible la versión ni rechazar los miembros posteriores. En este caso los cascos de las extremidades posteriores chocan y se detienen debajo del pubis.

Distocias por desviaciones de la cabeza: La cabeza puede estar desplazada hacia el esternón, hacia el costado o hacia arriba. En general la rectificación es más fácil de conseguir en el potro que en el ternero, por la gran longitud que en este tienen cabeza y cuello. Las maniobras de rectificación deben ser siempre combinar la propulsión de la nuca con la movilización de la cabeza, girando sobre la articulación occípito-atloidea. La presentación de nuca es el caso de la cabeza encapotada.

En el caso de cabeza encapotada (presentación de nuca): La cabeza al comenzar el parto no se extiende y el hocico tropieza con el borde anterior del pubis. Las extremidades salen de la vulva con la cabeza. Conforme aumentan los esfuerzos expulsivos el cuello se sigue doblando. Se observan más casos en el potro que en el ternero por la gran longitud y movilidad de su cuello.

En el caso de cabeza doblada debajo del pecho: Si no da resultado resolver como si fuera un caso de cabeza encapotada se hace necesario ampliar el espacio para maniobrar mejor, con lo cual una de las extremidades se propulsa hacia el fondo del útero y se le doblan sus articulaciones. A continuación se sujeta el extremo anterior de la cabeza con la mano y se la eleva de costado, hasta que la región occipital contacte con la parte media del ilion de un lado, y la boca con la del opuesto. Después se extiende la cabeza introduciéndola en el canal pélvico, traccionando de ella todo lo que se pueda para que el cuello se extienda todo lo posible. Acto seguido se extiende el miembro torácico, llevándolo flexionado hacia arriba y se introduce en la pelvis. También se puede extender la extremidad anterior antes de introducir la cabeza en la pelvis. En la yegua este procedimiento suele fallar por la gran longitud de las extremidades torácicas y porque la cabeza está más alejada del estrecho anterior que la del ternero, al ser su cuello más largo. En la yegua es posible resolver la distocia colocándola en decúbito dorsal y elevando el tercio posterior, con lo que la cabeza del feto se aleja del borde pubiano y es posible hacer su rectificación.

En el caso de cabeza doblada sobre el costado: El cuello está doblado lateralmente y la cabeza queda situada sobre las costillas, más o menos lejos. Si la cabeza del feto está en contacto con el ijar, en el caso del potro es fácil palparla. A la exploración se tocan los miembros abdominales extendidos, pero uno de ellos más avanzado que el otro. El tratamiento consiste en colocar la cabeza en la posición normal con la mano, con el lazo mandibular o con ganchos orbitarios.

En el caso de cabeza doblada sobre el dorso: Esta distocia es muy frecuente en el ternero. En el potro es una distocia de muy difícil resolución. A la exploración se palpa el borde traqueal del cuello. Siguiendo la exploración hacia arriba se detecta el espacio intermaxilar. Se intenta transformar esta distocia en una presentación de cabeza doblada sobre el costado, y resolverla como tal.

El celo silencioso en yegua se da especialmente en casos de: Yeguas a las que se les quita el potro. Yeguas vírgenes. Yeguas tratadas con anabolizantes. Yeguas en gestación.

Medidas para tratar el celo silencioso pueden ser: Poner el potro con la madre. Colocar a la yegua en un box próximo al macho. Recelar con frecuencia. Aplicar estradiol unas horas antes de la cubrición.

En el anoestro postparto: La yegua no sale en celo después del parto. Los ovarios son poliquísticos. Puede tener relación con un problema de nutrición. Es lo mismo que celo silencioso.

Para recuperar la actividad ovárica después del parto en caso de anoestro postparto, hay que: Revisar la alimentación. Revisar el manejo. Tratar con estradiol. Tratar con progesterona.

La atrofia ovárica en yegua: Se da fuera de estación reproductiva. Se puede reducir revisando el manejo. Se puede reducir con manejo fotoperiódico. Se puede reducir revisando la alimentación.

La hipoplasia ovárica: Cursa con anoestro. Es irreversible. Tiene carácter congénito. Se da preferentemente en yeguas de competición.

Los tumores de granulosa: Se presentan preferentemente en yeguas jóvenes. Se presentan en los dos ovarios a la vez. Pueden cursar con diferente sintomatología. No se dan en yeguas.

El tratamiento de los tumores de granulosa es: Hormonal. Cambio de la alimentación. Quirúrgico. No tienen tratamiento.

La mayor incidencia de patología uterina en la yegua se da: Después de la monta. Después del parto. En invierno. En animales jóvenes.

En la yegua, la endometritis es: Una respuesta inmunológica normal. Es pasajera. Es patológica en el caso de persistencia. Es muy poco frecuente.

La endometritis en la yegua se debe resolver: En las primeras 6 horas después de la cubrición. En las primeras 12 horas. En las primeras 48 horas. No debe presentarse en ningún caso.

Factores predisponentes para padecer endometritis persistente son: Edad avanzada. Cubriciones repetidas. Distocias. Anoestro invernal.

La endometritis no resuelta produce: Mayor inflamación. Activación de patógenos. Mortalidad embrionaria. Predispone a la infección crónica.

La persistencia de la endometritis produce: Luteolisis. Retorno precoz al celo. Hábitat incompatible con el embrión. Hipofertilidad.

En la eliminación de los fluidos uterinos postcubrición interviene: La oxitocina. La PGF2a. La progesterona. La estimulación de cuello y vagina producida por la monta.

Yeguas susceptibles a la endometritis persistente son las de: Mala conformación perineal. Útero colgante. Defectos degenerativos del miometrio. Mala conformación vaginal.

La respuesta inmune tras la monta se manifiesta por: Infiltración de polimorfonucleares. Actividad fagocitaria. Participación de factores incluidos en el plasma seminal. Equilibrio de citokinas antiinflamatorias y citokinas pro-inflamatorias.

La persistencia de endometritis tras la monta se relaciona con: Alteraciones del drenaje cervical. Alteraciones de drenaje linfático. Alteraciones de la respuesta inflamatoria. Desequilibrio entre citokinas antiinflamatorias y citokinas pro-inflamatorias.

La inflamación persistente tras la monta ocasiona: Aumento de pliegues cervicales. Fibrosis. Alteraciones vasculares. Menor eficacia de los polimorfonucleares.

La alteración de los mecanismos de defensa uterina provoca: Acumulación de fluidos uterinos. Dificultad para la fagocitosis. Prolongación de la inflamación. Degeneración endometrial.

La reacción inflamatoria persistente provoca: Aumento del NO. Relajación uterina. Acumulación de fluido intrauterino. Consolidación de la infección.

La capacidad de producir biofilms de algunas bacterias las hace: Más resistentes. Aumenta su actividad metabólica. Más difíciles de diagnosticar. Obliga al empleo de disruptores.

Signos de endometritis clínica son: Edematización del endometrio. Líquido intrauterino. Hiperemia vaginal. Ausencia de neutrófilos.

En la endometritis de grado III: Hay cambios degenerativos graves. La fertilidad es alta. Hay abundante infiltración leucocitaria. Hay amplia fibrosis.

Las yeguas sensibles a la endometritis presentan: Mayor altura del epitelio endometrial. Acumulación de líquido intrauterino. Menos fertilidad. Más mortalidad embrionaria.

Antimicrobianos endometriales naturales son: Lisozima. Lactoferrina. DMSO. Acetil cisteína.

El momento adecuado para el tratamiento de la endometritis post-cubrición sería: Durante los 2 días antes de la cubrición. Durante los 2 días posteriores a la cubrición. Los 2 primeros días del celo en el que se va a cubrir. Antes de empezar el celo en el que se va a cubrir.

En el tratamiento de la endometritis equina post-cubrición: Están contraindicados los lavados uterinos. Se recomiendan los agentes ecbólicos. Se pretende eliminar el contenido uterino. Se evita la producción de neutrófilos.

Los lavados uterinos: Se hacen con solución salina a temperatura ambiente. Se repiten los lavados en cada sesión hasta que sale limpio el líquido. Se hacen tras la monta. Hay que evitar la entrada de aire.

La aplicación de oxitocina: Es más eficaz antes de la ovulación. No debe aplicarse después de la ovulación. Si se aplica después de la ovulación hay que aplicar menos dosis. Se emplea la misma dosis se aplique antes o después de la ovulación.

La aplicación de PGF2a: Provoca contracciones uterinas solamente durante 30 minutos. Provoca contracciones uterinas fuertes. Pueden provocar luteolisis se aplican cuando hay un CL. Se recomiendan como ecbólico.

La aplicación de antibióticos en yeguas con endometritis: Puede ser vía intrauterina solamente. Vía sistémica solamente. Puede ser vía intrauterina o sistémica. No se aplican siempre.

Las yeguas susceptibles a la endometritis: Deberían cubrirse varias veces durante el celo. Conviene hacer ecografía a las 4 horas post-cubrición. Conviene hacer lavado uterino a las 4-8 horas post-cubrición. Aplicar antibióticos como primera medida.

Disruptores son: DMSO. Acetil-cisteína. Soluciones yodadas. Tris-EDTA.

La piómetra en la yegua cursa siempre con: Acumulación de grandes cantidades de exudado purulento. CL persistente. Descarga vulvar. Dolor.

La piómetra en la yegua provoca: Pérdida de superficie endometrial funcional. Atrofia glandular. CL persistente. Inhibición de PGF2a.

El tratamiento de la piómetra en la yegua incluye: Lavados uterinos. Antibióticos intrauterinos. Oxitocina o PGF2a. Dilatación manual del cuello uterino en caso de obstrucción física del mismo.

Factores predisponentes de las endometritis micóticas son: Patologías uterinas previas sin resolver. Tratamientos antibióticos anteriores prolongados. Neumovagina. Urovagina.

La enfermedad quística de la cerda es: Unilateral. Poliquística. Con predominio estrogénico o progesterónico. Asintomática siempre.

Factores predisponentes para padecer enfermedad quística en la cerda es: Lactación prolongada. Estrés. Tratamientos hormonales. Cuerpo lúteo persistente.

La enfermedad quística de la cabra es: Unilateral. Poliquística. Con predominio progesterónico. Se da más en razas lecheras.

El individuo hermafrodita verdadero: Tiene tejido de ambas gónadas. Solo tiene tejido de una gónada. Puede ser un animal con ovotestis. Es lo mismo que hermafrodita.

El individuo XX y con testículos es: Macho pseudohermafrodita. Hembra pseudohermafrodita. Hermafrodita verdadero. Freemartin.

El individuo XY y con ovarios es: Macho pseudohermafrodita. Hembra pseudohermafrodita. Hermafrodita verdadero. Freemartin.

La intersexualidad en la cabra: Es frecuente (5-11%). Más frecuente en individuos acornes. Vinculada al carácter acorne. No afecta a la fertilidad.

En la cabra, el gen intersexo: Es un gen autosómico recesivo ligado al gen dominante acorne. Es un gen autosómico dominante ligado al gen recesivo acorne. Es de penetración completa. Es de penetración completa o incompleta.

Las hembras homocigotas para el gen acorne: Son homocigotas para el gen intersexos. Son heterocigotas para el gen intersexos. Son intersexos. Son freemartin.

Los machos homocigotos para el gen acorne: Son pseudohermafroditas. Son intersexos. Son freemartin. Pueden ser infértiles.

La momificación fetal: Es una forma de retención fetal. Cursa con permanencia de CL. Cursa con cuello uterino cerrado. Cursa con deshidratación de los tejidos.

Síntomas de la momificación fetal son: Dificultad respiratoria de la madre. Aparece celo. Flujo vulvar. Aparente gestación prolongada.

La gestación prolongada cursa con: Oligohidroamnios. Sufrimiento fetal. Desnutrición fetal. Posibles alteraciones neurológicas de la madre.

La gestación prolongada de origen fetal se caracteriza por: Hipoplasia adeno-hipofisaria. Disfunción placentaria. Aumento del tejido graso del feto. Macrosomía adquirida.

La hipoplasia adeno-hipofisaria del feto: Desencadena el parto. Se acompaña de otras alteraciones congénitas en el feto. Se produce por insuficiencia placentaria. La cría tiene claro riesgo de muerte.

Si se produce gestación prolongada debido a una insuficiencia placentaria: El feto desarrolla poco. Hay riesgo de compresión del cordón umbilical. Provoca desnutrición del feto. Hay poco riesgo de muerte neonatal.

Si hay atonía uterina como única causa de gestación prolongada: Se puede prolongar la gestación. Hay sufrimiento fetal. Hay riesgo de parto distócico. La cría puede nacer con insuficiencia respiratoria.

La reabsorción de líquidos provoca: Gestación prolongada. Sufrimiento fetal. Retención del meconio. Anomalías congénitas.

La posición dorso-sacra es una distocia porque: La cabeza y las extremidades anteriores están encajadas en el estrecho anterior de la pelvis. La curva del eje longitudinal del feto es inversa a la del conducto pelviano. Dirección inadecuada de los miembros anteriores. No es una distocia.

En la posición dorso-pubiana: A la exploración vaginal se nota que las pezuñas del feto están con la cara palmar dirigida hacia arriba. Es fácilmente diferenciable el corvejón del feto. A la exploración notamos la cabeza del feto. Es una distocia grave en la vaca.

En la posición dorso-pubiana: El ternero puede ser extraído sin dificultad. En la yegua el principal riesgo es la lesión en el techo de la vagina. En la cabra es grave. En la oveja no es grave.

La rotación del feto se puede conseguir mediante: Acción manual directa. Horquilla de torsión. Provocar movimientos impetuosos del feto. Propulsando y traccionando.

Uno o los dos miembros sobre la nuca: Es más frecuente en el potro que en el ternero. En la yegua es una distocia de pronóstico grave. Se fija a cada extremidad un lazo, de los cuales dos ayudantes traccionan hacia el lado de la posición normal de cada miembro y hacia abajo. Al mismo tiempo el veterinario con la mano propulsa lo más posible el feto y levanta el maxilar hasta conseguir que quede sobre las extremidades. Se hace versión.

En la flexión del codo (presentación anterior): El parto se inicia normalmente. La cabeza del feto sobrepasa a los cascos. A la exploración se aprecia que las extremidades están extendidas pero retrasadas en su relación con el cuello del feto. El pronóstico casi siempre es malo.