34 -Obes

Cál das seguintes afirmacións sobre a eƟoloxía da obesidade é a máis precisa e completa?. a) A obesidade é principalmente o resultado dunha desregulación do eixo hipotálamo-hipófiso adrenal, que leva a hipercorƟsolemia crónica e resdisƟrución da graxa corporal. b) A resistencia á lepƟna no hipotálamo é a principal causa de obesidade, independientemente dos factores ambientasis e xenéƟcos. c) As variantes no xene FTO (Fat mass and obesity-associated protein) son as responsables da maioría dos casos de obesidade na pobación xeral. d) A obesidade é una enfermidade complexa e heteroxénea que resulta da interacción entre factores polixénicos xenéƟcos, epixenéƟcos, neuroendocrinos, metabólicos, ambientais e condutuais, onde o balance enerxéƟco posiƟvo xoga un papel central pero no exclusivo. e) A alteración da microbiota intesƟnal é o factor causal máis importante no desenvolvemento da obesidade, superando os factores dietéƟcos e de esƟlo de vida.

¿Cál das seguintes afirmacións sobre os mecanismos patoxenéƟcos da resistencia á insulina na obesidade é a máis precisa?. a) A resistencia á insulina na obesidade é un proceso complexo que implica múlƟples mecanismos, incluíndo a inflamación crónica de baixo grao, aumento dos ácidos graxos libres, a alteración da secreción de adipocitoquinas, certos cambios en marcas epixenéƟcas e a disfucnción mitocondrial. b) A resistencia á insulina na obesidade débese exclusivamente á diminución do número de receptores de insulina no músculo. c) O aumento da producción de lepƟna polo texido adiposo é o único factor responsable da resistencia á insulina en individuos obesos. d) A resistencia á insulina na abesidade prodúcese únicamente polo aumento dos ácidos graxos libres circulantes, que interfieren coa sinalización da insulina.

¿Cál dos seguintes mecanismos é fundamental para a resistencia á insulina asociada á obesidade común?. a) Aumento da secreción de insulina polas células beta. b) Diminución da liberación de ácidos graxos polo tecido adiposo. c) Variante xerminal do receptor da insulina en todos os tecidos. d) Produción excesiva de adipocinas proinflamatorias e ácidos graxos libres polo tecido adiposo. e) Hiperactividade da insulina no músculo esquelético.

¿Cál dos seguintes factores contribúe directamente ao estado inflamatorio crónico de baixo grao na obesidade, promovendo a resistencia á insulina?. a) Infiltración de macrófagos no tecido adiposo e secreción de interleucinas proinflamatorias. b) Aumento da produción de adiponectina. c) Diminución da leptina circulante. d) Redución dos ácidos graxos libres no sangue. e) Aumento da sensibilidade á insulina no figado.

¿Cál dos seguintes mecanismos NON explica a resistencia á insulina na obesidade común?. a) Estrés oxidativo e disfunción mitocondrial. b) Alteracións na sinalización da insulina nos tecidos periféricos. c) Variantes monoxénicas do receptor da insulina. d) Inflamación crónica de baixo grao no tecido adiposo. e) Aumento dos ácidos graxos libres circulantes.

¿A partir de qué valores del IMC empieza a aumentar el riesgo relativo de muerte?. a. 25 kg/m². b. 30 kg/m². c. 35 kg/m². d. 40 kg/m². e. 50 kg/m².

Entre los que se citan, ¿cuál NO se considera un síndrome de obesidad humana monogénica?. a. Síndrome de Prader-Willi. b. Déficit congénito de leptina. c. Déficit no receptor de la leptina. d. Déficit de la prohormona convertasa 1. e. Déficit del receptor 4 de la melanocortina.

En relación ao exceso de peso, é FALSO: a. A prevalencia de sobrepeso na UE é do 53%. b. A prevalencia de obesidade en España en 2017: 13–18%. c. A prevalencia de sobrepeso é maior en países do sueste asiático que en Oriente Medio. d. En 2010 a obesidade >60% en EEUU nalgúns estados. e. En nenos e adolescentes en España (UNICEF 2019): 14%.

En relación coa obesidade metabólicamente saudable, é FALSO: a. Que a adiponectina estea reducida. b. Que haxa boa acumulación de graxa subcutánea periférica. c. Que haxa escasa acumulación de graxa ectópica. d. Que os triglicéridos plasmáticos estean baixos. e. Que a presión arterial sexa normal.

Xen HOTAIR na graxa glúteo-femoral. É FALSO: b. Que actúe en CIS. a. Codifica un RNA non codificante longo. c. Apenas se expresa na graxa abdominal. d. Portadores rs1443512 acumulan menos graxa inferior. e. O seu produto asóciase ao PRC2 modificando adipoxenes.

Na obesidade común é FALSO que: a. No tecido adiposo visceral abdominal predomine a hiperplasia adipocitaria. b. Sexa un trastorno polixénico. c. A obesidade central aumente o risco de complicacións metabólicas. d. Haxa hiperleptinemia. e. Aumente o risco de cancro.

Entre os que se citan, ¿qué país ten unha menor porcentaxe de sobrepeso entre a súa poboación?. a. Siria. b. EEUU. c. Arxentina. d. Vietnam. e. Turquía.

Entre os que se citan, ¿que elemento non forma parte da denominada obesidade metabolicamente saudable?. a. Colesterol HDL baixo. b. Escasos depósitos ectópicos de lípidos. c. Presión arterial normal. d. Niveis elevados de adiponectina. e. Glicemia normal.

Aínda ca meirande parte dos casos de obesidade teñen unha etioloxía polixénica e multifactorial, hai algúns subtipos de obesidade que son causados por variantes en determinados xenes. Entre os que se citan, ¿cal se considera unha forma de obesidade humana pleiotrópica?. a. Obesidade causada por variantes no xene LEP. b. Obesidade por un déficit no receptor da leptina. c. Obesidade por variantes no xene da POMC. d. Síndrome de Prader Willi. e. Todas son falsas.

En los individuos obesos metabólicamente sanos: a. Hay un gran depósito ectópico de grasa. b. El HDL colesterol está bajo. c. Las concentraciones plasmáticas de adiponectina están elevadas. d. Los triglicéridos están elevados. e. Todas son falsas.

En relación con la etiopatogenia de la obesidad común, es FALSO: a. Que se trate de un trastorno poligénico. c. Que en la regulación del apetito esté implicado el núcleo arcuato del hipotálamo. b. Que haya una disminución de las concentraciones plasmáticas de leptina que llevan a un aumento del apetito. d. Que las dietas densamente calóricas jueguen un papel fundamental. e. Que probablemente haya una resistencia a la acción de la leptina mediada por una señalización alterada de STAT3.

La obesidad central o androgenética es un componente del síndrome metabólico, directamente relacionado con el incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular arteriosclerosa. ¿Cuál de las siguientes alteraciones NO está relacionadas con la obesidad y la aterosclerosis?. a. Disminución de la resistina. b. Depósito ectópico de ácidos grasos libres. c. Aumento del angiotensinógeno. d. Disminución de la adiponectina. e. Lipotoxicidad.

En la obesidad común, los adipocitos son disfuncionales, secretando de forma anormal ciertas adipocitocinas, lo cual se relaciona con resistencia a la Insulina y con un estado de inflamación crónica de bajo grado. ¿Cuál de las que se citan suele estar disminuida?. a) Leptina. b) Resistina. c) Adiponectina. d) IL-6. e) TNF alfa.

En un hombre de 56 años que presenta un índice de masa corporal de 48 kg/m2, usted debe informarle de que existe un mayor riesgo de padecer las siguientes patologías en relación con su IMC, excepto: a) SAOS. b) Trastornos del metabolismo de los carbohidratos. c) Tumor cerebral. d) Patología respiratoria restrictiva. e) Dislipemia.

Un home de 38 anos cun IMC de 40,4kg/m2. a) Ten un sobrepeso de grao 2. b) Ten unha obesidade de grao 1. c) Ten unha obesidade de grao 2. d) Ten unha obesidade de grao 3. e) Todas son falsas.

En relación ca obesidade monoxénica asociada a un déficit conxénito de leptina, é FALSO que: a) Os doentes presentan unha gran hiperfaxia. b) Os doentes presentan pubertade retrasada. c) A obesidade adoita ser mórbida. d) Afecta por igual a nenos que a nenas. e) É a causa máis frecuente de obesidade mórbida na infancia.

Cal dos seguintes xenes NON está asociado a formas monoxénicas de obesidade: a) LEP. b) MC4R. c) LEPR. d) FTO. e) Xen de POMC.

A obesidade común considérase una situación de inflamación crónica de baixo degrao, e este proceso inflamatorio participa, xunto con outros mecanismos patoxenéticos, no desenrolo de ateroclerose. Esto resulta evidente ao analizar a concentración plasmática das denominadas adipocitocinas, onde pódense observar certos cámbeos SENDO UN INCORRECTO ¿Cál? repe. a) Aumento de leptina. b) Aumento do PAI-1. c) Aumento resistian. d) Aumento da IL-6. e) Aumento da adiponectina.

Entre os que se citan, ¿que xenes teñen amosado máis asociación ca obesidade común?. a) FTO. b) MC4R. c) PPARG. d) LMNA. e) “a” e “b” son correctas.

Unha muller de 33 anos que é obesa (IMC: 37 kg/m2) acude a sua consulta preocupada porque oiu nas notícias que o feito de ser obesa aumentaba o risco de padecer de cancro. Vostede infórmalle que, certamente, a obesidade aumenta o risco de padecer os seguintes tipos de cancro nas mulleres, AGÁS: a) Vesícula biliar. b) Endometrio. c) Cervix. d) Liposarcoma. e) Ovario.

¿Cál das que se citan é a causa máis frecuente de obesidade monoxénica?. a) mutacións no xen da leptina. b) mutacións no xen do receptor de leptina. c) mutacións no xen do receptor 4 da melanocortina. d) mutación no xen POMC. e) mutacións no xen PC-1.

Na patoxenia da resistencia á insulina e da inflamación crónica de baixo degrao do texido adiposo propias da obesidade é FALSO que: a) Aumente a adiponectina. b) Aumente a leptina. c) Aumente a adipsina. d) Aumente a resistina. e) Aumente o TNF-alfa.

Nun doente varón de 41 anos de idade que presenta un índice de masa corporal de 40 kg/m2, vostede debe informarlle que hai un maior risco de padecer as seguintes patoloxías en relación co seu peso, AGÁS: a) Osteoartrite. b) Diabetes mellitus. c) Sarcoidose. d) Cancro. e) Litiase biliar.

Cuál das seguintes afirmacións sobre a obesidade común é FALSA: a) É un trastorno polixénico e multifactorial. b) Aumenta o risco de padecer outras doenzas. c) Con frecuencia asóciase a niveis de leptina plasmática elevados. d) Mutacións no xen MC4R aparecen nun 25% dos casos. e) Hai unha porcentaxe de obesos metabólicamente “saudables”.

¿Cal das seguintes afirmacións sobre a obesidade é FALSA?. a) Habitualmente é un trastorno politécnico. b) A obesidade central asóciase a un maior risco de complicacións metabólicas. c) Considérase obesidade mórbida cando o IMC é ≥ 40 kg/m2. d) Aumenta o risco de cancro. e) A adiponectina plasmática adoita estar aumenta nos doentes obesos.

En relación ca etipatoxenia da obesidade é falso que: a) O compoñente xenético representa un 20% na obesidad común. b) Certas mutacións en xens como LEP ou MCR4 dan lugar a formas monoxénicas de obesidade. c) O xen FTO é un dos que se ten atopado que xoga un papel relevante na obesidade común en caucásicos. d) O aumento no consumo de alimentos densamente enerxéticos dende hai mais de 30 anos está directamente relacionado ca actual epidemia de obesidade en certos países industrializados. e) A síndrome de Prader-Willi é unha forma de obesidade humana pleiotrópica.

Entre os numerosos mecanismos responsables da resistencia á insulina que con frecuencia asóciase á obesidade, un dos que se citan é FALSO, ¿cál?. a) Aumento dos ácidos graxos libres circulantes. b) Aumento do TNF-alfa. c) Depósito ectópico de ácidos graxos libres. d) Aumento da adiponectina. e) Aumento da resistina.

A unha muller de 39 anos con un IMC de 34 kg/m2 vostede como médico debería informarlle de que ten un maior risco de padecer todo o que sigue AGÁS: a) Litiase biliar. b) Cancro de endometrio. c) Apnea do sono. d) Glaucoma. e) Osteoartrite.

Cal dos factores que se citan NON intervén na xénese da obesidade común nos países industrializados: a) Nivel económico. b) Xenes. c) Inxesta de alimentos densamente enerxéticos. d) Contacto con animais domésticos. e) Orixen étnico.

Respecto a obesidade: a) As formas monoxénicas son moi infrecuentes. b) As síndromes de obesidade humana pleiotrópica adoitan asociarse con retraso mental e característica dismórficas. c) O xen FTO é un dos xenes que máis se asocian ca obesidade común. d) Os niveis de leptina plasmática relaciónanse ca cantidade total de graxa corporal. e) Todas son correctas.

Ao respecto da síndrome de Prader-Willi: a) É unha forma de obesidade pleiotrópica. b) Débese a mutacións no cromosoma 15. c) Asóciase a retraso mental. d) “b” e “c” son correctas. e) Todas son correctas.

¿Cal dos xenes que se citan NON está relacionado con formas humanas de obesidade monoxénica?. a) Xen da leptina (LEP). b) Xen do receptor da leptina (LEPR). c) Xen POMC. d) Xen FTO. e) Xen MC4R.

A obesidade común adoita asociarse con resistencia á insulina. Entre os que se citan cal é o mecanismo patoxenético máis importante responsable da mesma?. a) Aumento da secreción de adiponectina polos adipocitos. b) Inflamación crónica de baixo degrao do texido adiposo. c) Depósito ectópico de ácidos graxos no músculo esquelético. d) Disfunción do receptor da insulina. e) Todos son falsos.

Unha muller cun IMC de 33kg/m2 e un perímetro de cintura de 80cm ten un risco de enfermidade cardiovascular: Alto. d.

¿Cál das seguintes afirmacións sobre a síndrome de Prader-Willi é FALSA?. a) Os nenos adoitan ter unha talla alta. b) Existe hiperfaxia. c) Considérase unha síndrome de obesidade humana pleiotrópica. d) Adoita haber hipotonía. e) Hai retraso mental.