CIRU- T5

El shock se define como: A. Una caída brusca de la presión arterial. B. Un fallo cardíaco agudo. C. Una respuesta inflamatoria sistémica. D. Un desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno a los tejidos. E. Una hipovolemia severa.

El shock representa fundamentalmente: A. Un problema respiratorio. B. Un fallo renal primario. C. Una falla circulatoria global con hipoxia tisular. D. Un trastorno metabólico aislado. E. Una infección sistémica.

⚠️ El componente central de cualquier tipo de shock es: A. Hipotensión. B. Taquicardia. C. Acidosis. D. Hipoxemia. E. Disminución de la perfusión tisular.

El mejor marcador para vigilar la evolución del shock es: A. Hemoglobina. B. Creatinina. C. Saturación arterial. D. Lactato sérico. E. Glucemia.

El lactato aumenta cuando: A. Hay alcalosis. B. Hay hiperoxia. C. Los tejidos no reciben suficiente oxígeno. D. Aumenta el gasto cardíaco. E. Hay anemia leve.

En la evolución favorable del shock se espera: A. Lactato ascendente. B. pH más ácido. C. Descenso progresivo del lactato. D. Anuria. E. Taquicardia persistente.

El shock hipovolémico se produce por: A. Fallo cardíaco. B. Vasodilatación masiva. C. Disminución del volumen circulante efectivo. D. Obstrucción vascular. E. Sepsis.

⚠️ Causa MÁS frecuente de shock hipovolémico: A. Sepsis. B. Cardiopatía. C. Hemorragia / pérdida de líquidos. D. Trombosis. E. Alergia.

Entre las causas NO hemorrágicas del shock hipovolémico se incluye: A. Hemorragia digestiva. B. Rotura de aneurisma. C. Grandes quemados - deshidratación. D. Hemorragia postoperatoria. E. Fístula aortoentérica.

La respuesta rápida inicial ante la hipovolemia es: A. Vasodilatación. B. Bradicardia. C. Activación del sistema nervioso simpático. D. Disminución de cortisol. E. Hipotermia.

La noradrenalina produce: A. Vasodilatación. B. Bradicardia. C. Vasoconstricción periférica. D. Diuresis. E. Hipotensión.

La palidez del paciente en shock se debe a: A. Anemia. B. Hipoxia cerebral. C. Redistribución del flujo a órganos vitales. D. Hipotermia. E. Infección.

⚠️ En la respuesta sostenida al shock hipovolémico se produce: A. Aumento del flujo renal. B. Disminución de ADH. C. Activación del SRAA y retención de Na⁺ y agua. D. Descenso de cortisol. E. Poliuria.

En deshidratación severa se observa: A. Creatinina baja. B. Creatinina elevada. C. Hipercalcemia. D. Hipoglucemia. E. Alcalosis.

⚠️ En un paciente en shock hipovolémico, ¿qué NO se daría?. A. Liberación de epinefrina. B. Descenso de cortisol. C. Liberación de norepinefrina. D. Disminución del flujo renal. E. Liberación de renina.

Shock tipo I (<15% volemia): A. Hipotensión grave. B. Anuria. C. FC y FR normales, ansiedad leve. D. Confusión. E. Riesgo vital inmediato.

Shock tipo III (30–40%): A. Ansiedad leve. B. Palidez aislada. C. Hipotensión marcada y confusión. D. Anuria obligada. E. Recuperación espontánea.

Shock tipo IV (>40%): A. Taquicardia leve. B. Hipotensión moderada. C. Anuria, obnubilación y riesgo vital. D. Ansiedad. E. Perfusión conservada.

El shock hipovolémico LEVE se define por: A. Pérdida >40%. B. Pérdida 20–40%. C. Pérdida <20% de la volemia. D. Hipotensión severa. E. Anuria.

En el shock hipovolémico leve predomina: A. Fallo multiorgánico. B. Vasodilatación periférica. C. Hipotensión mantenida. D. Mecanismo compensador con vasoconstricción periférica. E. Isquemia cerebral.

El shock hipovolémico MODERADO con Disminución de perfusión renal con anuria corresponde a una pérdida de: A. <15%. B. <20%. C. 20–40% de la volemia. D. >50%. E. >60%.

Si el shock moderado se mantiene en el tiempo puede producir: A. Edema pulmonar. B. Arritmias. C. Necrosis isquémica intestinal. D. Insuficiencia suprarrenal. E. Insuficiencia hepática aislada.

En el shock moderado prolongado puede aparecer: A. Pancreatitis edematosa siempre benigna. B. Pancreatitis isquémica, a veces necrohemorrágica. C. Hepatitis viral. D. Colecistitis. E. Íleo paralítico.

El shock hipovolémico GRAVE (incapaz de Preservar la perfusión cerebral y coronaria)se define por: A. Pérdida <30%. B. Pérdida 20–40%. C. Pérdida >40% de la volemia. D. Pérdida <15%. E. Solo caída de PA.

El objetivo principal del tratamiento DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO es: A. Aumentar la presión arterial. B. Disminuir la frecuencia cardíaca. C. Corregir la anemia. D. Restaurar la perfusión tisular mediante reposición de volumen. E. Administrar antibióticos.

Entre los líquidos utilizados tratamiento fundamental del shock hipovolémico se incluyen: A. Solo cristaloides. B. Solo sangre. C. Coloides exclusivamente. D. Cristaloides y coloides (albúmina 25%). E. Suero glucosado.

⚠️ La tríada letal del shock hemorrágico es: A. Hipotensión, hipoxia, anemia. B. Hipotermia, acidosis y coagulopatía. C. Sepsis, acidosis, hipoglucemia. D. Anuria, hipoxia, hipercapnia. E. Bradicardia, coma, acidosis.

El tratamiento inicial debe iniciarse cuando: A. PAS <110. B. PAM <80. C. PAS <90 o PAM <60 mmHg. D. Lactato normal. E. Hb <8.

La reposición inicial recomendada es: A. 500 ml lento. B. 250 ml. C. 1–2 L de cristaloides en bolo rápido. D. Solo sangre. E. Albúmina exclusiva.

Tras la reposición inicial, si NO mejora, se debe: A. Suspender líquidos. B. Administrar diuréticos. C. Medir PVC y PAM. D. Intubar directamente. E. Dar antibióticos.

PVC <8 mmHg y PAM <70 mmHg Tras la reposición inicial indican: A. Sobrecarga. B. Shock cardiogénico. C. Necesidad de continuar fluidos. D. Indicación de vasopresores. E. Alta hospitalaria.

. El objetivo final del tratamiento del shock hipovolémico es: A. PAS normal. B. FC normal. C. PAM ≥70 mmHg con lactato descendiendo. D. PVC >20. E. Hb >15.

⚠️ La causa más frecuente de shock cardiogénico es: A. Arritmias. B. Miocarditis. C. Infarto agudo de miocardio. D. Takotsubo. E. Disección aórtica.

⚠️ En fases avanzadas del shock cardiogénico ocurre: A. Vasoconstricción mantenida. B. Vasodilatación por inflamación (óxido nítrico). C. Hipertensión. D. Mejora espontánea. E. Bradicardia refleja.

En el IAM, la hipoxia miocárdica provoca inicialmente: A. Vasodilatación periférica. B. Disminución del SNS. C. Activación simpática (taquicardia y vasoconstricción). D. Bradicardia. E. Aumento del gasto cardíaco.

El círculo vicioso clásico del shock cardiogénico es: A. ↑ GC → ↑ perfusión coronaria. B. ↓ GC → ↑ retorno venoso. C. ↓ GC → ↓ perfusión coronaria → más isquemia. D. ↑ resistencias → ↑ GC. E. ↓ poscarga → ↑ isquemia.

a afectación DIASTÓLICA se caracteriza por: A. Hipotensión aislada. B. Congestión pulmonar por mal llenado ventricular. C. Vasodilatación periférica. D. Bradicardia extrema. E. Hipovolemia.

⚠️ En la fase AVANZADA del shock cardiogénico ocurre: A. Vasoconstricción mantenida. B. Activación del RAAS exclusivamente. C. Vasodilatación por mediadores inflamatorios (óxido nítrico). D. Hipertensión arterial. E. Normalización del GC.

TAS >100 mmHg → tratamiento de elección: A. Dopamina. B. Noradrenalina. C. Dobutamina. D. Nitroglicerina. E. Adrenalina.

TAS 60–100 mmHg SIN shock: A. Dopamina. B. Dobutamina. C. Noradrenalina. D. Nitroglicerina. E. Adrenalina.

⚠️ TAS <70 mmHg → fármaco de elección: A. Dobutamina. B. Dopamina. C. Nitroglicerina. D. Noradrenalina. E. Diuréticos.

TAS 60–100 mmHg CON shock: A. Dobutamina. B. Nitroglicerina. C. Dopamina. D. Noradrenalina. E. Fenilefrina.

El shock distributivo se caracteriza por: A. Hipovolemia. B. Fallo de bomba. C. Vasodilatación generalizada con piel caliente. D. Vasoconstricción periférica. E. Piel fría.

⚠️ El shock distributivo es el ÚNICO en el que: A. Aumenta la poscarga. B. Aumenta la precarga. C. Disminuyen las resistencias vasculares sistémicas. D. Disminuye siempre el GC. E. Hay bradicardia siempre.

⚠️ Procalcitonina >2 tras cirugía indica: A. Respuesta inflamatoria normal. B. Buena evolución. C. Sospecha de sepsis quirúrgica. D. Hipovolemia. E. Shock cardiogénico.

El tratamiento inicial del shock séptico es: A. Vasopresores solos. B. Corticoides. C. Fluidoterapia + antibióticos precoces + control del foco. D. ECMO. E. Diuréticos.

⚠️ Cada hora de retraso en antibióticos en sepsis grave: A. No influye. B. ↓ mortalidad. C. ↑ mortalidad un 8 %. D. ↑ presión arterial. E. ↓ lactato.

⚠️ El mecanismo fisiopatológico fundamental es: A. Activación del complemento. B. Activación plaquetaria. C. Degranulación de mastocitos y basófilos. D. Liberación de adrenalina. E. Hipovolemia.

⚠️ El fármaco de elección en el shock anafiláctico es: A. Corticoides. B. Antihistamínicos. C. Dopamina. D. Adrenalina IM en muslo. E. Noradrenalina.

⚠️ Es FALSO en shock anafiláctico: A. Reacción Ag-Ac. B. ↑ permeabilidad capilar. C. Vasodilatación periférica. D. Liberación de histamina. E. Liberación de adrenalina endógena.

El shock neurogénico se debe a: A. Hipovolemia. B. Sepsis. C. Pérdida de la inervación autonómica vascular. D. IAM. E. Anafilaxia.

⚠️ Una causa típica de shock neurogénico es: A. IAM. B. Sepsis. C. Hemorragia masiva. D. Lesión medular por encima de T6. E. Pancreatitis.

También puede causar shock neurogénico: A. Hipertensión arterial. B. Anestesia general o benzodiacepinas. C. Hipercalcemia. D. Hipervolemia. E. Insuficiencia renal.

La consecuencia fisiopatológica principal del shock neurogénico es: A. Vasoconstricción. B. Vasoplejía intensa (vasodilatación masiva). C. Hipovolemia absoluta. D. Aumento de resistencias. E. Disminución de permeabilidad.

En el shock neurogénico las resistencias periféricas están: A. Aumentadas. B. Normales. C. Disminuidas. D. Variables. E. Elevadas solo en fase tar.

⚠️ Lesión medular entre T1–T5 produce: A. Taquicardia. B. Hipertensión. C. Bradicardia severa. D. Arritmias ventriculares. E. Fibrilación auricular.

Lesión medular por debajo de T5 produce: A. Bradicardia. B. Bloqueo AV. C. Taquicardia compensadora. D. Asistolia. E. Normocardia.

⚠️ La PRIMERA medida terapéutica SHOCK NEUROGÉNICO es: A. Vasopresores. B. Inotrópicos. C. Reposición de líquidos. D. Diuréticos. E. Corticoides.

⚠️ El tratamiento de la bradicardia en shockneurogénico es: A. Dopamina. B. Noradrenalina. C. Atropina. D. Amiodarona. E. Lidocaína.

Si la lesión medular es alta (T1–T5), la atropina Puede no ser eficaz. En ese caso se debe usar: A. Diuréticos. B. Betabloqueantes. C. Isoproterenol o marcapasos. D. Corticoides. E. Digoxina.

El shock obstructivo se produce por: A. Fallo de bomba. B. Hipovolemia is. C. Obstrucción mecánica al llenado o eyección. D. Vasodilatación. E. Seps.

⚠️ La causa MÁS FRECUENTE de shock obstructivo es: A. Taponamiento. B. Disección aórtica. C. Tromboembolismo pulmonar masivo. D. Coartación. E. Tumores auriculares.

⚠️ La prueba de elección para diagnóstico de TEP es: A. Rx tórax. B. Gammagrafía. C. TAC con contraste (angiografía pulmonar). D. ECG. E. Gasometría.

⚠️ El tratamiento urgente que salva la vida es: A. Fluidoterapia. B. Antibióticos. C. Trombólisis inmediata. D. Antiagregantes. E. Corticoides.

En el shock distributivo: A. Precarga ↑. B. GC ↓ siempre. C. Resistencias vasculares disminuidas. D. SvO₂ baja. E. Piel fría.

⚠️ En el shock hipovolémico las resistencias están: A. Disminuidas. B. Normales. C. Aumentadas. D. Variables. E. Indeterminadas.

⚠️ ¿Qué shock se caracteriza por aumento de resistencias periféricas?. A. Cardiogénico. B. Hipovolémico. C. Obstructivo. D. Todos ellos. E. Ninguno.

⚠️ El mejor marcador de perfusión tisular es: A. PAS. B. PAM. C. Lactato y acidosis metabólica. D. Frecuencia cardíaca. E. Temperatura.

⚠️ Diuresis <0,5 ml/kg/h indica: A. Buena perfusión. B. Sobrecarga. C. Hipoperfusión renal. D. Shock séptico. E. Shock anafiláctico.