T13- APat

. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre la tiroiditis de Hashimoto no es correcto? 2025 a) Hay anticuerpos contra la tiroglobulina y la tiroperoxidasa. b) Se relaciona con polimorfismos en genes como CTLA4 y con otras enfermedades autoinmunes. c) Histológicamente hay infiltración de linfocitos y células plasmáticas con centros germinales reactivos, atrofia de los folículos y numerosas células oncocíticas (de Hürthle). d) Histológicamente hay un infiltrado inflamatorio crónico rico en células plasmáticas con IgG4 que fibrosa y destruye la glándula.

42. ¿Cuál de los siguientes enunciados no es correcto? 2025 a) La enfermedad de Graves-Basedow se asociada a autoanticuerpos, especialmente contra el receptor de TSH (p. ej., TSI). b) En la enfermedad de Graves-Basedow se aprecia histológicamente hipertrofía e hiperplasia difusa de las células foliculares. c) La oftalmopatía de la enfermedad de Graves-Basedow es debida a la proliferación de células foliculares en el espacio retro-orbitario, activadas por los linfocitos T colaboradores CD4+. d) La presencia de un nódulo hiperfuncionante (caliente) en la enfermedad nodular folicular se conoce como Síndrome de Plummer.

46. Uno de los siguientes enunciados es incorrecto: 2024 a) La oftalmopatía por depósito de glucosaminoglucanos en el espacio retroorbitario es típica de la tiroiditis granulomatosa (de De Quervain). b) En la enfermedad de Graves-Basedow hay hipertrofia e hiperplasia difusa de las células foliculares y el coloide se encuentra formando escamas. c) La tiroiditis es una enfermedad tumoral tiroidea (bocio nodular) incluye la infiltración de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. d) La tiroiditis de Hashimoto se relaciona con polimorfismos de genes de la regulación inmunitaria en el CTLA4, el PTPN22 e IL2RA.

49. Una de las siguientes afirmaciones es FALSA: 2023 a) El bocio dishormogenético es un defecto congénito en cualquiera de las proteínas indispensables para la síntesis de hormonas tiroideas. b) Mutaciones en el gen del transportador de yodo y sodio (NIS) se asocian con bocio. c) Mutaciones en el gen de la pendrina (SLC26A4) se asocian con bocio. d) El quiste del conducto tirogloso es generalmente infrahioideo, se sitúa a los lados del cuello y se mueve hacia arriba con la deglución.

50. Una de las siguientes afirmaciones es FALSA: 2023 a) Las disgenesias tiroideas son anomalías del desarrollo tiroideo secundarias a mutaciones en la función de genes que regulan el desarrollo tiroideo, p.ej.: TTF1/NKX2-1, FOXE1, PAX8, etc. b) El quise del conducto tirogloso está revestido por epitelio escamoso y/o ciliado, puede infectarse y raras veces se maligniza. c) El tiroides lingual es un teratoma formado por tejido tiroideo que raras veces se maligniza. d) El estruma ovárico es un teratoma formado predominante o exclusivamente por tejido tiroideo.

51. Una de la siguiente afirmaciones es FALSA en relación con la tiroiditis de Hashimoto: 2023 a) La glándula está infiltrada por linfocitos y células plasmáticas con centros germinales reactivos. b) Es típica la presencia de macrófagos multinucleados (células gigantes) fagocitando coloide. c) Hay destrucción/atrofia de los folículos y frecuentes células foliculares con citoplasma amplio y granular eosinófilo (célula de Hürthle). d) Es una enfermedad autoinmune relacionada con polimorfismos en genes como p.ej.: el del antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxicos (CTLA4).

52. Una de las siguientes afirmaciones es FALSA en relación con tiroiditis de Riedel: 2023 a) La glándula es dura a la palpación y clínicamente simula malignidad. b) Suele aparecer tras una infección vírica (coxakie, sarampión, adenovirus, etc). c) Existe inflamación crónico y fibrosis destructiva que se extiende fuera de la glándula. d) Se ha relacionado con la enfermedad por IgG4.

53. Una de las siguientes afirmaciones es FALSA: 2023 a) La enfermedad de Graves-Basedow es una hiperplasia difusa autoinmune debida a la producción de autoanticuerpos contra el receptor de TSH (p.ej.:TSI). b) El síndrome de Plummer es una forma de bocio multinodular con hiperfunción. c) Las neoplasias de células foliculares tiroideas se asocian principalmente a la activación permanente de las vías de la MAPK y/o de PI3K/PTEN/AKT. d) El adenoma folicular hiperfuncionante suele asociarse a mutaciones inactivadoras de función del gen TSHR.

2.¿Cuál de los siguientes enunciados sobre la tiroiditis de Hashimoto no es correcto? (Enero 2025) a. Hay anticuerpos contra la tiroglobulina y la tiroperoxidasa b. Se relaciona con polimorfismos en genes como CTLA4 y con otras enfermedades autoinmunes c. Histológicamente hay infiltración de linfocitos y células plasmáticas con centros germinales reactivos, atrofia de los folículos y numerosas células oncocíticas (Hurthle) d. Histológicamente hay un infiltrado inflamatorio crónico rico en células plasmáticas IgG4 que fibras y destruye la glándula.

6.¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta? (2025 reserva) a. Los defectos en la función de los genes TTF-1/NKX2-1, FOXE1, PAX8, HHEX Y TSRH pueden estar implicados en el desarrollo anormalmente (disgenesia) de la glándula tiroides. b. El quiste del conducto tirogloso está situado en la línea media del cuello y se mueve hacia arriba al tragar c. El estruma ovárico es un teratoma maduro con predominio de componente tiroides a costa de las células foliculares (folículos) y algunas células C d. El bocio dishormonogenetico es un defecto congénito de cualquiera de las proteínas esenciales para la síntesis de hormonas tiroideas.

7.Uno de los siguientes enunciados es incorrecto (enero 2024): a. La oftalmopatía por depósito de glucosaminoglucanos en el espacio retroorbitario es típica de la tiroiditis granulomatosa (de De Quervain). b. En la enfermedad de Graves-Basedow hay hipertrofia e hiperplasia difusa de las células foliculares y el coloide se encuentra formando escamas. c. La tiroiditis es una enfermedad tumoral tiroidea (bocio nodular) incluye la infiltración de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. d. La tiroiditis de Hashimoto se relaciona con polimorfismos de genes de la regulación inmunitaria en el CTLA4, el PTPN22 e IL2RA.

9.Una de las siguientes afirmaciones es FALSA (2023): a. Las disgenesias tiroideas son anomalías del desarrollo tiroideo secundarias a mutaciones en la función de genes que regulan el desarrollo tiroideo, p. ej. TTF1/NKX2-1, FOXE1, PAXB, etc. b. El quiste del conducto tirogloso está revestido por epitelio escamoso y/o ciliado, puede infectarse y raras veces se maligniza. c. El tiroides lingual es un teratoma formado par tejido tiroideo que raras veces se maligniza. d. El estroma ovárico es un teratoma formado predominante o exclusivamente por tejido tiroideo.

10.Una de las siguientes afirmaciones es FALSA (2023): a. El bocio dishormonogenético es un defecto congénito en cualquiera de las proteínas indispensables para la síntesis de hormonas tiroideas. b. Mutaciones en el gen del transportador de yodo y sodio (NIS) se asocian con bocio. c. d. Mutaciones en el gen de la pendrina (SLC26A4) se asocian con bocio. d. El quiste del conducto tirogloso es generalmente infrahioideo. se sitúa a los lados del cuello y se mueve hacia arriba con la deglución.

11.Una de las siguientes afinaciones es FALSA en relación con la tiroiditis de Hashimoto (2023): a. La glándula está infiltrada por linfocitos y células plasmáticas con centros germinales reactivos. b. Es típica la presencia de macrófagos multinucleados (células gigantes) fagocitando coloide. --- típico de quervain? c. Hay destrucción/atrofia de los folículos y frecuentes células foliculares con citoplasma amplio y granular eosinófilo (células de Hürthle). d. Es una enfermedad autoinmune relacionada con polimorfismos en genes como pel del antígeno 4 asociado a linfocitos T ej citotóxicos (CTLA4).

13.Una de las siguientes afirmaciones es FALSA en relación con la tiroiditis de Redel (2023): a. La glándula es dura a la palpación y clínicamente simula malignidad. b. Suele aparecer tras una infección vírica (coxakie sarampión, adenovirus, etc.). --- la tiroiditis granulomatosa es la que aparece tras un cuadro gripal c. Existe inflamación crónica y fibrosis destructiva que se extiende fuera de la glándula. d. Se ha relacionado con la enfermedad por IgG4.

14.Una de las siguientes afinaciones es FALSA (2023): a. La enfermedad de Graves-Basedow es una hiperplasia difusa autoinmune debida a la producción de autoanticuerpos contra el receptor de TSH (p ex TSI). b. El síndrome de Plummer es una forma de bocio multinodular con hiperfunción. c. Las neoplasias de células foliculares tiroideas se asocian principalmente a la activación permanente de las vías de la MAPX y/o de PI3K/PTEN/AKT. d. El adenoma folicular hiperfuncionante suele asociarse a mutaciones inactivadoras de función del gen TSHR. --- porque dice inactivadoras, y las mutaciones lo que hacen es activar la función de ese gen y sobreestimular a la glándula.

19. Una de las siguientes afirmaciones es FALSA: a) El bocio dishormogenético es un defecto congénito en cualquiera de las proteínas indispensables para la síntesis de hormonas tiroideas. b) Mutaciones en el gen del transportador de yodo y sodio (NIS) se asocian con bocio. c) Mutaciones en el gen de la pendrina (SLC26A4) se asocian con bocio. d) El quiste del conducto tirogloso es generalmente infrahioideo, se sitúa a los lados del cuello y se mueve hacia arriba con la deglución.

20.Una de las siguientes afirmaciones es FALSA: a) Las disgenesias tiroideas son anomalías del desarrollo tiroideo secundarias a mutaciones en la función de genes que regulan el desarrollo tiroideo, p.ej.: TTF1/NKX2-1, FOXE1, PAX8, etc. b) El quise del conducto tirogloso está revestido por epitelio escamoso y/o ciliado, puede infectarse y raras veces se maligniza. c) El tiroides lingual es un teratoma formado por tejido tiroideo que raras veces se maligniza. d) El estruma ovárico es un teratoma formado predominante o exclusivamente por tejido tiroideo.

21.Una de la siguiente afirmación es FALSA en relación con la tiroiditis de Hashimoto: a) La glándula está infiltrada por linfocitos y células plasmáticas con centros germinales reactivos. b) Es típica la presencia de macrófagos multinucleados (células gigantes) fagocitando coloide. c) Hay destrucción/atrofia de los folículos y frecuentes células foliculares con citoplasma amplio y granular eosinófilo (célula de Hürthle). d) Es una enfermedad autoinmune relacionada con polimorfismos en genes como p.ej.: el del antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxicos (CTLA4).

22.Una de las siguientes afirmaciones es FALSA en relación con tiroiditis de Riedel: a) La glándula es dura a la palpación y clínicamente simula malignidad. b) Suele aparecer tras una infección vírica (coxakie, sarampión, adenovirus, etc). c) Existe inflamación crónica y fibrosis destructiva que se extiende fuera de la glándula. d) Se ha relacionado con la enfermedad por IgG4.

23.Una de las siguientes afirmaciones es FALSA: a) La enfermedad de Graves-Basedow es una hiperplasia difusa autoinmune debida a la producción de autoanticuerpos contra el receptor de TSH (p.ej.:TSI). b) El síndrome de Plummer es una forma de bocio multinodular con hiperfunción. c) Las neoplasias de células foliculares tiroideas se asocian principalmente a la activación permanente de las vías de la MAPK y/o de PI3K/PTEN/AKT. d) El adenoma folicular hiperfuncionante suele asociarse a mutaciones inactivadoras de función del gen TSHR.

27.Uno de los siguientes enunciados es incorrecto: a) La oftalmopatía por depósito de glucosaminoglucanos en el espacio retroorbitario es típica de la tiroiditis granulomatosa (de De Quervain). b) En la enfermedad de Graves-Basedow hay hipertrofia e hiperplasia difusa de las células foliculares y el coloide se encuentra formando escamas. c) La tiroiditis es una enfermedad tumoral tiroidea (bocio nodular) incluye la infiltración de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. d) La tiroiditis de Hashimoto se relaciona con polimorfismos de genes de la regulación inmunitaria en el CTLA4, el PTPN22 e IL2RA.

35.¿Cuál de los siguientes enunciados sobre la tiroiditis de Hashimoto no es correcto? a) Hay anticuerpos contra la tiroglobulina y la tiroperoxidasa. b) Se relaciona con polimorfismos en genes como CTLA4 y con otras enfermedades autoinmunes. c) Histológicamente hay infiltración de linfocitos y células plasmáticas con centros germinales reactivos, atrofia de los folículos y numerosas células oncocíticas (de Hürthle). d) Histológicamente hay un infiltrado inflamatorio crónico rico en células plasmáticas con IgG4 que fibrosa y destruye la glándula.

36.¿Cuál de los siguientes enunciados no es correcto? a) La enfermedad de Graves-Basedow se asociada a autoanticuerpos, especialmente contra el receptor de TSH (p. ej., TSI). b) En la enfermedad de Graves-Basedow se aprecia histológicamente hipertrofía e hiperplasia difusa de las células foliculares. c) La oftalmopatía de la enfermedad de Graves-Basedow es debida a la proliferación de células foliculares en el espacio retro-orbitario, activadas por los linfocitos T colaboradores CD4+. d) La presencia de un nódulo hiperfuncionante (caliente) en la enfermedad nodular folicular se conoce como Síndrome de Plummer.

44.¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta? a) Los defectos en la función de los genes TTF-1/NKX2-1, FOXE1, PAX8, HEX y TSRH pueden estar implicados en el desarrollo anormal (disgenesia) de la glándula tiroides. b) El quiste del conducto tirogloso está situado en la línea media del cuello y se mueve hacia arriba al tragar. c) Struma ovarii es un teratoma maduro con predominio del componente tiroideo a costa de las células foliculares (folículos) y algunas células C. . d) El bocio dishormonogenético es un defecto congénito de cualquiera de las proteínas esenciales para la síntesis de las hormonas tiroideas.